滅活Ect2基因（右）減少了心肌細胞的數量，並在小鼠中致死。圖片來源：H.Liu等人，《科學轉化醫學》（2019年）
手術可以在出生後不久糾正先天性心臟缺陷，但這些嬰兒一生都將承擔更高的心力衰竭風險。然而，根據匹茲堡UPMC兒童醫院研究人員今天發表的《科學轉化醫學》研究報告，β受體阻滯劑可以補充外科手術，以再生嬰兒的心肌並減輕先天性心臟病的持久影響。
匹茲堡大學兒科學副教授，UPMC兒童醫院兒科心臟再生與治療研究所所長，資深作者BernhardKühn醫學博士說：“問題不再是'我們可以拯救這個嬰兒嗎？'。“對於我們的年輕患者而言，挑戰在於我們希望使他們的壽命更長，理想的情況是與沒有心臟病的人一樣長。”
對於一種相對普遍的先天性心臟病，稱為法洛四聯症，治療通常需要在3至6個月大時進行手術，這恰好是在心肌細胞（心肌細胞）達到高峰時進行的。在最初的幾個月中，心臟功能下降可能導致這些嬰兒錯過建立心肌的重要機會。
庫恩的研究小組從接受法洛四聯症矯正手術的12例嬰兒中收集了心臟組織，發現這些樣本中有一半以上的心肌細胞已經開始分裂，但在過程中途卻像雙胞胎一樣停滯了。最終結果是減少了總體的心肌細胞，這使心臟以後更容易受到損害。
庫恩說：“當我們的外科醫生對這些病人進行手術時，這匹馬已經離開了穀倉。” “我們的數據表明，與這個年齡段的嬰兒相比，他們的心肌細胞減少了多達30％。這是非常重要的。要說明這一點，成年人的心臟病發作最多可以破壞30％的心肌細胞。”
通過在人類和小鼠組織中進行的一系列實驗，研究人員將此細胞分裂失敗的原因追溯到了β-腎上腺素能受體。
自然而然的下一步是要問問β-腎上腺素能受體阻滯劑普萘洛爾（一種常用的降壓藥）是否可以刺激先天性心臟缺陷嬰兒的正常細胞分裂並改善心臟功能。
從左至右：劉宏海博士，Jocelyn Basso博士，盧漢博士，Niyatie Ammanamanchi女士，MS博士，BernhardKühn博士
的確，在取自法洛四聯症嬰兒的心臟組織樣本中，普萘洛爾可使分裂細胞正確分離。
在小鼠中，心得安在生命的最初幾周內可以使成年後的心臟病發作更好地恢復。與未治療的對照組相比，接受普萘洛爾作為幼崽的小鼠保留了30％的心肌細胞，並且在心臟病發作後能夠噴射出24％的更大血液。
根據庫恩的說法，使用普萘洛爾等經過實踐檢驗的藥物獲得如此可喜的結果意味著臨床翻譯的路徑可能相對較快。
庫恩說：“所有這些都以一種非常適用的方式結合在一起。” “普萘洛爾是近60年前合成的，因此，如果我們鑑定出沒有藥物的受體，我們就能繞開很多基礎工作。”
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