急性心肌梗死發生後，由於心肌的缺血壞死和心臟傳導系統的破壞，會出現一系列的併發症，本文主要討論心肌梗死後早期併發症，常見的如下：
1、心肌缺血引起的持久性疼痛或反覆疼痛
有些人在開始的24小時經歷反覆疼痛。此類病人的肌酸激酶同功酶曲線提示可能心肌壞死在進展，不能中止此心肌壞死的進展可導致心源性休克。在急性心肌梗死後24小時或更長時間的缺血性疼痛見於10%~18%的病人。多支冠狀動脈病變，無Q波梗死和以往有心絞痛是早期缺血的預測者。有早期缺血就預測梗死區擴展，這種併發症出現於7%～31%的病人。梗死區擴展可使住院死亡率增加幾倍，甚至無心力衰竭者也如此。持久的或反覆的疼痛需要立即加強治療。
2、心室功能不良
是梗死的常見併發症，大約2/3無心力衰竭臨床證據的病人有左室充盈壓升高，1/2有休息時心排出量中度下降。決定左室功能不良程度的主要因素是梗死範圍的大小。左室功能不良的患者有心搏指數和射血分數的進行性降低和收縮末期容量伴左室損傷的較大程度增加。心室功能不良的治療依病情的嚴重度而異。硝酸酯或鈣抗劑對高血壓有效。除非心臟指數下降，受體阻滯劑也有作用。心臟指數持久降低，則應使用增強收縮力的藥物，如洋地黃製劑。若心排出量降低而周身血管阻力增高，一般可選用硝普鈉，但不能改變住院死亡率。
3、可逆的低血壓狀態
應與休克相鑑別。因為心源性休克由心肌廣泛壞死所致，故是不可逆的。應該強調早期診斷和治療不嚴重的和可挽救的低血壓狀態。雖然不知道強心治療是否能預防心源性休克，但有理由推測，立即糾正心律失常和血壓異常可減少心源性休克發生的可能。心動過緩——低血壓是周圍低灌注的最常見的可糾正的原因，其主要因素是副交感神經活性過高。
4、心源性休克
少數急性心肌梗死病人到醫院時有休克的所有體徵，對於治療很少見效且於數小時內死亡，這些病人的梗死麵積大於左室40%，治療是很難的。
5、非心律失常的心臟停跳
急性心肌梗死的猝死一般是由室顛或收縮不全所致。瞬間的死亡也可由突然電機械分離而不是心律失常所致。這些病人復甦不成功的原因是心肌不能收縮而非無電收縮。突然出現電機械分離、心動過緩和頸靜脈怒張提示心臟破裂伴血性心包積液。
6、心包炎
肌梗死可伸展到心包表面而產生侷限的或偶爾廣泛的纖維性心包炎。心包炎的診斷常延遲到梗死後幾天才成立，其發生率在急性心肌梗死1周以內最高。常見的症狀有疼痛、深吸氣、改變體位、吞嚥或咳嗽時加重疼痛；肺底部肺不張；可有心包摩擦音。
7、靜脈血栓和肺栓塞
心肌梗死後深靜脈血栓常見有靜脈曲張，以往有靜脈血栓栓塞病、充血性心力衰竭、休克、肥胖和年齡大於70歲的病人，大多數病人的靜脈血栓侷限在排腸肌處。臨床很少能發現有肺栓塞的危險，除非靜脈血栓向近端伸展。
8、室壁穿孔
是急性心肌梗死嚴重的併發症，其併發率為1%~2%，在急性心肌梗死中，男性發生室壁穿孔的多於女性，發病年齡在60歲左右。室壁穿孔常發生在急性心肌梗死後4~12天，可在有心肌梗死或無心肌梗死症狀的情況下發病，出現心前區疼痛。可在胸骨左緣第三、四肋間聽到新的全收縮期雜音，48%患者伴有震顫。嚴重者迅速出現心力衰竭，急性肺水腫或心源性休克等。在穿孔後，右心衰的症狀比肺水腫的症狀更明顯。
9、乳頭肌功能不良及乳頭肌破裂
乳頭肌功能不良由乳頭肌和鄰近的左室肌缺血或梗死發展而來，由乳頭肌功能不良產生的收縮期雜音是多種多樣的，它最易被認為是由二尖瓣關閉不全所致。乳頭肌完全裂開產生的嚴重二尖關閉不全，可致肺水腫、休克和猝死。部分斷裂因有時間檢查、診斷和可能施行手術糾正，其危險性相對較小。
10、心臟遊離壁破裂
是心肌梗死少見而極嚴重的併發症。高血壓特別是急性心肌梗死後持續高血壓是促發心室遊離壁破裂的重要因素。另外，梗死後勞累及持續活動、經皮冠狀動脈腔內溶栓術、應用抗凝劑等均對心室遊離壁破裂有促發作用。
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