王肥肥
帕金森的病因复杂，许多人找不到病因，好发于五十岁以上的中老年人。与环境因素，感染，遗传，老化等都有关系。
随着年龄大了，多巴胺含量减少到80%时会出现帕金森的临床症状。手抖，不自觉的摇头，不能自控等症状。
什么是多巴胺？
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，処理身体的学习，运动，记忆等。
多巴胺是人体重要的神经传导物质。
帕金森病很难根治，靠药物控制。缓解症状。保持稳定的情绪。我一个同事有这个病，不能激动，激动和生气就抖动励害。
古稀珍惜
我身边的真实故事，我的叔叔现在差不多八十岁了，用西医的说法他得的是帕金森症，不过手没有抖，就是走路慢，反应慢，记忆力差。叔叔中年的时候得过胆囊炎，切了胆囊，那时候我给过他建议，叫他不要切，我说胆囊发炎切胆囊错误的，胆囊只是一个储存胆汁的地方，你没有解决胆结石生成的原因，就算切了以后还是会长结石的（被我的乌鸦嘴说准了），几年后又复发了，过几年又复发了，总共复发了三次。第二次复发差点要了命，因为细菌进入血液里面。
由于切了胆囊的缘故，一直在吃抗结石药，后来又得了心脏病，在吃抗结石药的同时又吃上了心脏病的药，接下来就又吃上了帕金森的药了。
我帮他做个梳理，由于胆结石引发胆囊炎，切了胆囊，胆汁无法储存，造成脂肪代谢发生故障，血脂过高造成血管堵塞，加上常年吃抗结石药的副作用，两者一起引起心脏病。
血管堵塞加上结石药和心脏病药的副作用，三者一起引发帕金森。
16年我在家给他做过一些指导，一年多下来，症状有点改善，走路有点快起来，人看起来也不是那么痴呆状（他西药都没停）。在家时我经常跟他讲，我说你吃了十多年的药，毛病都没有好是不是给医生骗了？那有什么病治了十多年的还没康复反而身体越来越差的道理，我叫他把西药都停了，但是他不敢停。一般人都是相信医生的话，哪怕结果越来越近差。
我为什么会叫我叔叔把西药停了呢？其一是我知道西医对于治疗慢性病都是治标不治本的，其二，因为我是看过叔叔吃的那些西药的使用说明的，里面的副作用真的很多，尤其是治疗帕金森症的药的副作用，说明书就有几页，吃这种药的人会整晚做噩梦很吓人，听我堂妹说，我叔叔经常夜里吓得从床上掉下来。对于八十岁的老人来讲让他保持住现在的状态，不恶化下去就阿弥陀佛了。
天龙尊者ab
说我父亲的故事吧。
我的父亲，今年73岁，从2003年开始诊断出得帕金森，到今年已经14年了。
从英挺的帅大叔，到如今瘦的只剩一把骨头的佝偻老人，无论是对于他自己也好，对家人也好，这十多年的艰辛，沉重和无奈，只有自家人才能体会。
老爷子得帕金森的头几年，还算是正常的，只要按时服药（美多芭和息宁，还有一些补脑的保健品），加上毕竟还不是岁数很大，所以生活还能自理，甚至还能帮着我妈去菜地里种点菜。
但随着病情加深，他四肢愈发僵硬，震颤越来越严重，即便吃药加量，药效的时间越来越短，已经严重影响到生活质量。从08年起，他的消瘦程度越来越明显了。
父亲在性格和心态方面，自己本身就不是开朗的人，心事较多。再加上09——10年我的小姑、叔叔的因病早逝，对他的打击实在太大了。他一下子就衰老很多，精神更萎靡和偏执，从此，就很难在他脸上看到笑容。
到2011年的时候，身高175的他已经枯槁到只剩90多斤，整个人浑身震颤剧烈，甚至连嘴和舌头，也是一直在抖动。家人都清楚，按照这个情况下去，也许用不了一年半载，他就会离开我们....
幸好，二姐夫在无意里听说北京的天坛医院（中国最好的脑神经医院）可以动手术，能够有效的缓解帕金森的症状。于是，通过一番努力和准备后，终于在10月份在该医院做了手术，在脑袋里植入了一对进口的脑起搏器（DBS）。整个手术花费了将近30万，值得庆幸的事，手术很成功，父亲的全身震颤终于得到了极大的缓解。
术后父亲的体重逐渐恢复，加上心情变好，虽然还是很瘦，重新长到110斤还是有的。
但生活的确就是那么的不公平，磨难往往不会停歇。
就像楼上有的朋友和医生说的，帕金森本身不是很危险，危险的是身体机能的严重衰退，以及免疫功能低下带来的其他并发症。父亲本来前列腺就不太好，到13年的时候，已经严重到不能正常小便，每天就是频繁的出入卫生间，夜间也是如此。而每次小便对于他来说就是一种巨大的痛苦。在吃了几次药没有太大效果后，他又在年底做了膀胱造瘘手术，成为了“”挂袋人“”......更是嘲笑的是，后来他的前列腺居然好了很多，但因为已经尿失禁，最后带来的结果就是，他必须经常带成人尿布，否则，每天给他换裤子都换不过来....
帕金森所带来的肌肉萎缩，也让他的声道，食道，吞咽功能严重退化。从12年开始，他说话已经不清楚了，到14年的时候，因为牙齿已经掉光，基本上说的话已经没有人能听懂，大部分只能靠去猜。而在吃的方面，只能是流食、粥、肉糜类等流质半流质食物。
到2014年10月的时候，因为长期服用的帕金森药物，对食欲，胃等影响极大，父亲在一段时间已经吃不下任何东西，整个人又剧烈的瘦到了70多斤，那是真正的皮包骨.....家里甚至已经做好了后事的准备。
还好，转机又出现了。我们打听到沈阳金秋医院有个专家对帕金森症的调理很有一套，于是又通过关系进了这个医院，住了半个月进行治疗。效果相当不错，回来后父亲的食欲和饭量大增，没到半年时间，居然长到了120斤。
2015年春天，我那多事的父亲，趁我母亲不在家的时候，偷偷跑出了家去市场（他在服用药物后1、2个小时内，还是可以缓慢走路的），结果在回来的时候，因为药力失效，行动僵硬的他摔倒在离住宅楼附近，额头正好磕在一个铁门上，鲜血直流......谁也不知道他是怎么回的家，反正我接到母亲的电话，赶到他家时候，看见从他家的楼梯口一直到2楼，到进门，都是满地的鲜血，触目惊心......
细节就不再多说了，幸运的是，到了医院紧急处理，检查完后，老头没有大碍，只是脑门上缝了20多针，住了半个月院.....其实我一直都很诧异，老爷子流那么多血，后来检查血压什么的，都很正常，居然没有输血。
2016年10月，父亲安装了5年的脑起搏器电池，终于耗尽了。于是，又联系的北京医院，花了10万，换了新电池......
在父亲得病这么多年的日子里，我感悟很多。
首先，得了帕金森这样病的家庭，经济条件一定要尚可，否则根本无法维持下去。无论是吃的药，还是手术费等，都是很昂贵的。幸好我父亲的单位（虽然已经退休了），隶属中石油，效益尚可，能报销一部分。还有，我们姐弟几个家里条件也还不错，能够分担起平时的那些支出。
其次，要有人精心的进行伺候。得了这样的病，受苦的不仅仅是患者本人，家庭的其他人也一样特别的累和煎熬。我不得不说我的母亲，真的是天下最伟大的妈妈，要不是她的精心伺候，也许我的父亲早就不在人世了，这点，连医院的医生和护士都连称了不起的。包括我，因为要照顾两个老人，一直呆在这个小城市，错过了一些升职和发展的机会。但我没感觉什么后悔的。
有一次，父母要去北京复检，我因为工作忙，实在不能陪他们去（还好大姐家在北京，可以接他们），我就把她们送到了车站。在车站门口，我站在落地玻璃前往里望，看着老两口互相搀扶，步履蹒跚的苍老身影，我的眼里就一下子流了出来。
把车开到一个路边，我忍不住嚎啕大哭。
心里百感交集，心酸，无奈，压抑，我能怎么办啊！
天地为炉，谁不是在苦苦煎熬。没有人能活的是那么容易的。
在很多很多地方，我知道总有一些人比你承受着更多的痛苦。
生活如山，我们不得不负重前行。
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2018年的1月8日，我父亲因为在吃饭的时候，食物呛入气管，他已经没有力气咳出，我母亲惊慌失措下，先给我打的电话～～待我5分钟后赶到家，赶紧打120～～待120十分钟后到达后，再抢救已经来不及了～～～
其实父亲去世前三、四个月，状态已经很差很差了，饭量变小，喂他什么都不爱多吃，吃的时候，由于吞咽功能的进一步退化，呛的也更厉害。本来就很瘦的他，变得更瘦骨伶仃。原先吃完药还能在家走路，这几个月走路很费劲，总是摔跤，甚至坐在沙发和凳子上，也会滑落到地上。最后一个月，已经彻底不能走路，大部分时间只能在床上躺着，或者在沙发上坐着，也不爱看电视了。精神状态也很差，已经出现失智的情况了，经常现实和幻想里分不清，然后做出一些可笑又可气的事情，比如把引尿袋剪破，然后尿撒的满地满床都是～
我和母亲也私下里讨论过，他的状态，我们都清楚，也许今年很难熬过去了～
或许是父亲自己也感觉到身体情况的恶化，所以临过元旦前，把自己的私房钱（也不算私房钱，他自己有一张10多万的存折，和部分现金，平时都很谨慎的保存着，锁在写字桌的抽屉里，每天状态好的时候都会打开来看看，查查，打发时间，但坚决不让我们碰）交给了母亲。
去世前三天，母亲告诉我，每到傍晚，父亲总想要出门，可那时候他根本已经走不了路，但怎么劝也没有用，甚至有一天母亲哭着给我打电话，让我劝他，等我赶到的时候，老头居然坐在楼梯上，一点一点的往下挪。他看我来了，而且很不高兴的样子，才不情愿让我搀回家。
回到屋里，我问他是不是想出去转转，我可以开车带你转一圈，但他摇摇头。母亲问他，是不是想回家？他只是愣愣的发呆，没有任何回应。
或许，老人真的是预感到自己在世上的日子不多了，所以，才想“回家”吧，而这个家，应该是上海老家。
其实对于父亲来讲，也应该没有什么大的遗憾了，因为去年五一的时候，我和我母亲，带着他已经回过一次家乡，在那里住了近二十天。那二十天，应该是这些年来，他最为开心的日子。
社会喵屋
家父就是帕金森综合征，所以对这个病症了解比较清楚。
金森病中医称为震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，多为65岁以上人群，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。与中医学“颤病”相类似，归属于“颤振”病的范畴。
起帕金森氏病的原因很多，帕金森氏病有原发性还有继发性，原发性可能部分与遗传基因有关，另外在外界环境的作用下，这是一个综合作用的结果，有些继发性帕金森氏病，我们又称为帕金森氏综合征，原因很多，主要见于以下几个方面，第一个就是中毒因素，最常见的就是一氧化碳中毒，我们常常见到的煤气中毒，也就是一氧化碳中毒，这在北方比较多见，我们现在冬天又快来了，很多地方要生煤炉、生煤气，这个时候一定要注意保持通风，因为一氧化碳中毒的话，很容易引起脑袋的比较弥散性的损伤，很容易出现帕金森氏综合征。
第二个感染因素，一般有脑炎的患者，会在患病期间出现帕金森氏综合征，例如甲型脑炎，多数在预后数年内有潜伏期，然后逐渐出现严重而且持久的，帕金森氏综合征。第三个药物因素，有些患者长期使用抗精神病的药物，例如风湿嗪类或者丁鲜类药物，有可能会引起类似帕金森氏病的症状，所以很多抗精神病的药物，它都会引起类似锥体外系症状，也就是帕金森氏综合征的症状，那么脑部疾病的因素，有一些原因可能由于脑干或者基底节多发的腔梗，像脑血管病或者其他的原因，也会引起黑质多巴纹状体通路，可能会出现这一个综合症，但是这一类患者，常常会伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理征阳性，也有可能会出现痴呆的症状。
另外有些帕金森氏病，其实是跟年龄因素有很密切的关系 ，65岁以上的发病率达到2% ，中国现在大概有200万的患者，40岁以前发病是比较少见的 ，如果40岁以前犯病，大部分可能跟遗传因素有一定的关系，另外环境因素跟帕金森氏病关系也很密切，现在流行病学调查研究结果发现，帕金森氏病的患病率，存在一定的地区的差异 ，所以呢有可能环境中存在一些有毒的物质 ，损伤了大脑的神经元，这可能也是导致帕金森氏病的一个重要病因。所以我们在临床上，帕金森氏病或者帕金森氏综合征 ，它有遗传因素，有各种各样中毒、感染、外伤，包括环境的因素。
帕金森表现动作缓慢、笨拙。早期表现为手指精细动作如解或扣纽扣、系鞋带等动作缓慢，逐渐发展成全面性随意运动减少、迟钝，晚期合并肌张力增高，导致起床、翻身均有闲难。体检见面容呆板，双眼凝视，瞬目减少，酷似“面具脸”；语速变慢，语音低调；书写字体越写越小，呈现“小字征”；做快速重复性动作如拇、示指对指时表现运动速度缓慢和幅度减小。
走路时患侧下肢摆臂幅度减小或消失，下肢拖曳。随病情进展，步伐逐渐变小变慢，启动、转弯时步态障碍尤为明显，自坐位、卧位起立时困难。有时行走中全身僵住，不能动弹，称为“冻结现象”。有时迈步后，以极小的步伐越走越快，不能及时止步，称为前冲步态或慌张步态。附上家父照片和帕金森护理常识希望对大家有用。
誓言开始慢慢沉淀18
帕金森患者我在实习期间就遇到过，今天跟大家来说一下。
帕金森病，又称震颤麻痹，是由一位英国医师首先描述的，属于一种老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤，肌强直，运动迟缓和姿势步态异常等。
本病的研究已经有快200年历史，由于其病因和发病机制非常复杂，至今没有彻底明确，但可能与这几种因素有关。
一，年龄因素
本病主要发生于50岁以上的中老年人，65岁以上发病明显增多。随着年龄的增加，黑质多巴胺能神经元数目逐渐减少，纹状体内多巴胺递质水平逐渐下降，当黑质多巴胺能神经元数目减少达50%以上，纹状体多巴胺含量减少达80%以上时，才会出现帕金森病的运动障碍。但是正常神经系统老化并不会达到这一水平，故年龄增高只是患帕金森的一个促发因素。
二，环境因素
简单来说就是环境中有四氢吡啶分子结构相类似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂等化合物可能与帕金森病的病因有关。而吸烟，饮茶，喝咖啡者发病率低。但是这里我不建议吸烟，危害更大。
三，遗传因素
帕金森病患者绝大数是散发病例，但是也有少量的帕金森患者有阳性家族史，家族性帕金森患者多具有常染色体显性遗传或隐性遗传特征，有多代，多个家庭成员发病，而且临床表现与散发性帕金森有所不同。
此外还有一些原因，如氧化应激，线粒体功能缺陷，泛素-蛋白酶体功能异常等等，帕金森病的发病绝非单一因素，可能是遗传易感性，环境毒素和衰老几种因素共同作用的结果。
目前还是以药物治疗和功能锻炼为主，手术治疗仅能改善症状，而不能根治疾病，术后仍需要药物治疗，但是剂量可以在医生指导下酌情减量。
我是康复科李医生，点击右上角关注我，远离亚健康，享受健康生活。
康复科李医生
帕金森病是一种神经退行性病变，多见于60岁以上发病。主要表现为患者动作缓慢、手脚或身体震颤，僵硬等。我国流行病学调查发现，65岁以上老人的发病率3%。由于很多人不去医院医治，具体发病人数可能远高于此。帕金森是影响老年生活质量的第二大退行性疾病。
帕金森病的病理特征：
帕金森病常见的病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元退行性丢失，以及路易氏体在黑质脑细胞中形成。神经退行性病变与路易氏体形成，表明帕金森病是明显与衰老相关的神经退行性疾病。
大脑是我们最宝贵的器官，大脑的总重约1400克，只占人体体重的2%，但耗氧量达全身耗氧量的25%，血流量占心脏输出血量的15%，一天内流经大脑的血液为2000升。
现在你是否已经明白，大脑对氧气和血液的需求要远超其他器官，也就表明大脑有更多的氧化活动，也就面临了更多的氧化应激伤害。更重要的是，其他器官的细胞损伤可以再生，中枢神经系统是由无数不可复制的细胞构成的。这就意味着一旦它们被破坏，就很可能终生丧失功能。
大脑和神经系统很容易受到破坏，重要区域的少量损伤就可能导致严重的问题。
氧化损伤与大脑老化：
氧化应激是大脑老化的主要原因。研究已经证明了脑细胞线粒体（细胞能量来源）和 DNA 的氧化损伤，会导致非常敏感的脑细胞机能不良甚至死亡。所以在我们的生命过程中，当我们由于氧化损伤而失去越来越多的脑细胞时，我们的大脑就无法再像年轻时那么好用了。因此，氧化对我们敏感的脑细胞的损伤是我们大脑功能最大的敌人。
当刚被确诊为帕金森氏综合症时，大脑中被称为黑质的部位已经有超过 80%的脑细胞被破坏。始作俑者就是氧自由基。
而自由基导致蛋白质氧化损伤，蛋白质出现错误折叠和沉积，形成了路易氏体。
氧化应激与神经受损
1、黑质细胞是脑内合成多巴胺的主要核团，多巴胺的氧化代谢会产生过氧化氢和其他高反应性氧自由基，黑质细胞若缺乏抗氧化保护则最容易受损。
2、脑部过氧化物酶和过氧化氢酶的降低导致清除过氧化氢的能力下降。
3、帕金森患者大脑亚铁离子含量提高，导致羟基自由基的形成，这种反应活性最高的自由基能导致众多生物大分子氧化损伤。
4、a-synuclein蛋白氧化突变和毒性蛋白沉积被证明与路易氏体形成有关并引发了帕金森病的发生。
5、线粒体氧化损伤导致功能紊乱，泛素蛋白酶体系统损伤。
血脑屏障
大脑需要一道能隔离血液的屏障来实现复杂的神经指令的传输。血脑屏障实际上就是穿过大脑的小动脉血管中一道厚厚的上皮细胞层。这道皮层非常紧密，因此一般物质成分很难穿越皮层进入脑细胞。这也是为什么对于帕金森病几乎无药可用！
这是一道神奇的防御屏障，使大脑处于相对独立的状态，只有最必需的营养成分才能进入。
这也就说明，当前只有营养素才能肩负起对抗阿尔茨海默症、帕金森综合征等脑神经退行性疾病的重任！
研究显示早期帕金森氏综合症患者可以通过服用高剂量维生素 C 和维生素 E 来缓解病情的发展。与对照组病人相比较，他们甚至可以有大约两年时间不需服用任何药物来控制这种疾病。谷光甘肽和 N-乙酰-L-半胱氨酸（均为抗氧化物质）也能有效地保护黑质区的神经免受氧化压力的进一步伤害。
当我们把视角投向更细小的细胞、线粒体、自由基以及基因突变时，营养素的作用就被大大提升，甚至可以说，医学即将进入营养素时代！
大脑需要更多的抗氧化物质
维生素 E
维生素 E 是一种脂溶性抗氧化物质，因此对于保护大脑和外围神经细胞非常重要。维生素 E能够穿越脑血屏障，但是不那么容易。维生素 E 的确是一种非常重要的保护脑细胞的抗氧化物质，却并非是最佳选择。
维生素 C
维生素 C 可以聚集在大脑和神经周围的组织和液体中。能够通过脑血屏障，而且这些组织中的维生素 C 含量是血浆中维生素 C 含量的 10 倍。当你想起维生素 C 不仅自身就是一种优秀的抗氧化物质，而且它还能使维生素 E 和谷光甘肽再生时，维生素 C 就成为保护大脑和神经细胞的一种非常重要的营养成分。
谷光甘肽
谷光甘肽是大脑和神经细胞最重要的抗氧化物质。但是这种营养成分很难通过口服方式吸收。
硫辛酸
硫辛酸是一种重要的抗氧化物质。它不仅既能溶于水也能溶于脂肪，而且它还能够顺利地通过脑血屏障。它还能够使维生素 C、维生素 E、细胞内的谷光甘肽和辅
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1. 神经系统老化
帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病十分少见。据流行病学调查，40岁以上发病为0.35%，60岁以上为2%，随年龄增长其发病率增加，提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。
研究发现黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。但老年人患病者仅是少数，说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起帕金森病。实际上，只有黑质多巴胺能神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现帕金森病的运动症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，因此，年龄老化只是帕金森病的促发因素。
2. 氧化应激增强
自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤，导致细胞变性死亡。在正常情况下，机体存在自由基清除系统，在脑内主要有谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶等，从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现，自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。
神经系统老化和氧化应激增强是帕金森发病的两大原因，发病后，如果没有及时的治疗，会给患者的神经系统造成更大的伤害，还会造成患者骨骼发生畸变，给患者和家庭带来巨大影响。
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目前，帕金森病确切病因尚不十分清楚，但与中脑黑质多巴胺神经元变性或坏死存在着一定的因果关系。
现实中最多见的是原发性帕金森病，其病因主要是纹状体黑质变性，脑内多巴胺含量显著减少所致。
继发性帕金森综合征，多由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。
遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性，多巴胺反应性肌张力障碍等。
目前有理论认为，帕金森属于运动神经元病的并发症。
运动神经元并是病因未明，选择性侵犯运动神经系统功某一部份的进行性变性病。病变范围包括脊髓前角细胞、脑神经运动核、皮质锥体细胞、皮质延髓束和皮质脊髓束。在运动神经元病中，有许多临床症状具有与帕金森病相同的临床症状和表现，治疗方法也基本相同，疗效也基本一样。
现有的医疗技术还不能根治帕金森综合征。对患者的治疗，主要从减轻病痛、延缓疾病发展，提高患者的生活质量着手。药物方面，主要采用复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等。
药物治疗是目前帕金森病最主要的治疗手段，当药物治疗失败、不能耐受或出现异动症的患者，可考虑采用手术治疗，如神经核团毁损术或脑深部电刺激术。
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帕金森是怎么引起的：
帕金森病的确切病因目前尚不完全清楚，发病机制主要是含有多巴胺的神经元细胞的缺失或者脱落引起。一般多巴胺细胞减少60％~80％以上，就会出现临床症状，目前尚不完全清楚是由什么原因引起的生理、生化、病理改变。目前的研究显示，帕金森病可能有一定的遗传倾向，但它不是单基因遗传病。
另外，一些环境因素也会影响帕金森的发病。有一些研究提示，接触农药或者重金属中毒也会造成帕金森病。反复的脑血管病、小的梗塞以及关键部位的梗塞也可以引起类似帕金森的表现。长期服用传统的抗精神病药也可以引起帕金森。
帕金森疾病原因主要是集中在老年人身上，四十岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。帕金森的综合疾病原因是研究发现，自三十岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少部分老年人患此病，描述生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病
生活中有很多疾病都是因另一种疾病而引起的，因此疾病本身也可以成为引发帕金森病的疾病原因。有研究显示，帕金森病的抑郁与非多巴胺能神经元生化改变有关，是一种器质性抑郁。抑郁的发生与病情及病程有关，病程越长，病情越严重，抑郁发生率越高。
阿田社
由于我国步入老龄化社会，老年人越来越多，患帕金森病的人群也多啦！那么为什么会引起这个病？帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显着性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
帕金森病，是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病。最早系统描述该病的是英国医生詹姆斯·帕金森。现如今，帕金森病发展的形势非常严峻，帕金森病已成为继“心脑血管疾病”和老年痴呆症”之后严重威胁老年人身心健康的第三大杀手，然而我们对于帕金森病却知之甚少。今后健康教育部门要加强这方面的知识宣传，让民众早了解，早预防，早发现，早治疗……
