詳細的腦細胞分析已經幫助研究人員發現了被認為是帕金森病背後的新機制。
該研究發表在Nature Communications上，增加了我們對帕金森病和其他神經退行性疾病成因的認識，並可能影響未來的藥物設計。
多年來，科學家們已經知道帕金森氏病與腦細胞內α-突觸核蛋白質的積聚有關。但是，這些蛋白質團塊如何導致神經元死亡是一個謎。
英國倫敦大學學院弗朗西斯克裡克研究所，英國劍橋大學和愛丁堡大學痴呆研究所，紐約大學和其他合作者組成的一組科學家使用詳細的細胞和分子方法比較健康和凝結形式的α-突觸核蛋白。已經發現蛋白質團塊是如何對神經元有毒的。
他們發現，α-突觸核蛋白團塊移動並破壞了線粒體表面的關鍵蛋白 - 細胞的能量動力 - 使得它們在產生能量時效率較低。它還觸發了線粒體表面的一個通道打開，導致它們膨脹並爆裂，洩漏出化學物質，導致細胞死亡。
這些發現被複制在人腦細胞中，該細胞是由α-突觸核蛋白基因突變的患者的皮膚細胞產生的，其導致早發帕金森病。通過將患者皮膚細胞轉變為幹細胞，他們可以化學引導它們成為可以在實驗室中研究的腦細胞。這種尖端技術為神經退行的最早階段提供了寶貴的見解 - 這是大腦掃描和事後分析無法捕捉的。
Crick和UCL的組長和該研究的聯合資深作者Sonia Gandhi說：“我們的研究結果讓我們深入瞭解蛋白質結塊為什麼會對帕金森病造成如此嚴重的傷害，並強調需要開發針對α毒性形式的療法 - 突觸核蛋白，而不是健康的非結塊形式。“
該論文的聯合資深作者安德烈阿布拉莫夫說：“這項研究是化學，生物物理學和生物學界面的複雜合作，將不同學科的科學家聚集在一起，調查帕金森研究中一個長期存在的問題。”
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