胸痛的病因涵蓋多個系統，有多種分類方法，其中從急診處理和臨床實用角度，胸痛可分為致命性胸痛和非致命性胸痛。6月8日下午，在2018年東北心血管病論壇（NCF 2018）上，錦州醫科大學附屬第一醫院陶貴周教授，就致命性胸痛的鑑別診斷及處理進行了系統講解。
胸痛是指位於胸前區的不適感，包括悶痛、針刺痛、燒灼感、緊縮感、壓榨感等，有時可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、後背部、上肢或上腹部，表現為酸脹、麻木或沉重感等。
一、致命性胸痛的鑑別診斷
致命性胸痛起病急、變化快，致殘和致死率高，早期識別、早期治療能夠顯著降低死亡率，改善遠期預後。及時準確診斷及鑑別診斷是急診處理的難點和重點。
（一）鑑別診斷
1. 病史與症狀
（1）ACS
ACS是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合徵，主要包括不穩定性心絞痛、NSTEMI以及STEMI。
ACS危險因素包括年齡、性別、血脂異常、高血壓、吸菸、糖尿病及糖耐量異常、肥胖及家族史等。
臨床主要表現為發作性胸部悶痛，壓迫感、緊縮感或憋悶感，向上肢、後背部或頸部放射，勞累及情緒激動後誘發，持續數分鐘至數十分鐘，休息或服用硝酸甘油後可不同程度地緩解，應高度懷疑ACS。如持續時間超過20分鐘未緩解，需考慮心肌梗死的可能性。
（2）急性肺栓塞
急性肺栓塞的臨床危險分層，見圖1。
圖1. 急性肺栓塞的臨床危險分層。
急性肺栓塞的臨床表現症狀多樣，可以從無症狀到血流動力學不穩定，甚或發生猝死。常見症狀有無明顯誘因的活動後呼吸困難或氣促、胸痛（分為胸膜炎性疼痛和心絞痛樣疼痛）、咯血（一般為小量咯血）、暈厥（可為唯一或首發症狀）、煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，臨床上約20%的患者可出現呼吸困難、胸痛、咯血"三聯徵"。
（3）主動脈夾層
主動脈夾層是指主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜，並沿主動脈長軸方向擴展，造成主動脈真假兩腔分離的一種病理改變，因通常呈繼發瘤樣改變，故將其稱為主動脈夾層動脈瘤，見圖2。
圖2. 主動脈夾層。
主動脈夾層的主要危險因素有高血壓、動脈粥樣硬化、年齡等。其他危險因素還有醫源性損傷，如安置主動脈內球囊泵、主動脈內造影劑注射誤傷內膜等。
主動脈夾層的分期：起病兩週內為急性期，兩週至兩個月為亞急性期，超過兩個月者為慢性期。
疼痛是主動脈夾層最主要和常見的表現，約90%患者突發前胸或後背持續性、撕裂樣或刀割樣劇痛，疼痛一開始就達到高峰，可以放射到肩背部，可沿肩胛區向胸、腹部及下肢放射，疼痛部位與病變位置有關。
主動脈夾層累及相關動脈如頸動脈、無名動脈、腹主動脈、髂動脈、腎動脈、腸繫膜上動脈、肝動脈等，可引起相關臟器缺血或壞死，可表現如頭暈、暈厥、缺血性腦卒中、咯血、嘔血等相關症狀。
主動脈臨床分期，最常用De Bakey分型系統，見圖3。
圖3. 主動脈夾層De Bakey分型系統。
2. 體徵
（1）ACS
ACS體徵無特異性，一般表現為面色蒼白、皮膚溼冷，一過性第三心音、一過性第四心音、二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音，嚴重者可聞及第一心音減弱、奔馬律，室間隔穿孔者可聞及收縮期雜音伴有震顫。
ACS患者早期可出現一過性血壓增高，病程中有血壓下降，嚴重者可有低血壓休克。
（2）肺栓塞
肺栓塞在呼吸系統的體徵主要有呼吸急促、發紺，有時可聞及哮鳴音和（或）細溼囉音。
循環系統的體徵常見竇性心動過速，可合併期前收縮、室上性心動過速、心房撲動、心房顫動及右心衰竭體徵，嚴重者可出現低血壓、休克。
其他可伴有發熱，多為低熱，少數患者超過38°C。部分患者伴有深靜脈血栓體徵，患肢腫脹、周徑增粗（雙側相差＞1 cm）、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著、行走後腫脹加重。
（3）主動脈夾層
血壓和脈搏改變：除非出現夾層外膜破裂、心梗或休克，一般血壓會升高。兩上臂血壓差異明顯（＞20 mmHg）；頸動脈、肱動脈或股動脈一側脈搏減弱或消失；肢體發涼、紫紺等。
併發症：約半數I型和II型主動脈夾層者可出現主動脈關閉不全（夾層使瓣環擴張、撕脫、瓣葉下移或撕脫）、心力衰竭、心肌梗死（少數近端夾層的內膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口，多見下壁心梗）、心臟壓塞引起的相關體徵。
3. 輔助檢查
主要輔助檢查包括生化檢查（肌鈣蛋白、D-二聚體、血氣分析）、心電圖、超聲心動圖、胸片、CTA和造影等。
（1）肌鈣蛋白
肌鈣蛋白檢測已成為心肌梗死診斷的必要條件，對就診時肌鈣蛋白正常者，需4~6小時複查肌鈣蛋白的變化。
肌鈣蛋白升高並不意味著一定發生心肌梗死。血管原因導致的心肌壞死稱為心肌梗死，非血管原因導致的心肌壞死稱為心肌損傷。
主動脈夾層、肺栓塞、心衰、心肌炎、肥厚型心肌病、腎功能不全、快速及緩慢性心律失常等均可導致肌鈣蛋白升高，需與心肌梗死進行鑑別，主要鑑別點在於肌鈣蛋白升高程度不同和有無連續變化。
（2）D-二聚體
D-二聚體升高，主要提示體內凝血及纖溶系統激活，肺栓塞、主動脈夾層、ACS均可導致D-二聚體升高。此外，炎症、腫瘤等也可致其升高。
D-二聚體陰性，排除診斷價值高，陰性（＜500 μg/L）有助於排除急性肺栓塞。
（3）血氣分析
血氣分析對肺栓塞的診斷具有一定幫助。
（4）心電圖
ACS
疑似STEMI胸痛患者，心電圖急診應在10分鐘內完成，下壁心梗加做V3R~V5R和V7~V9導聯，早期不能確診者5~10分鐘重複檢查，故應動態觀察心電圖變化。ACS典型的心電圖表現為ST段抬高或壓低。
心電圖的改變一定要結合病史和其他輔助檢查進行解讀，避免"就圖論圖"。心電圖ST段抬高的改變常見於典型AMI患者，也可偶見於急性心肌心包炎、急性肺栓塞和主動脈夾層等。
心肌炎
心肌炎引起廣泛導聯ST-T改變，多表現為ST-T凹面向下抬高或壓低，少數心肌炎可呈現類似典型ST段抬高心肌梗死樣改變及其演變過程，病史、症狀、心肌酶譜是否有連續變化、心臟彩超和血管造影等有助於鑑別。
急性肺栓塞
心電圖表現大多數為非特異性心電圖異常，最常見的為竇性心動過速。肺動脈及右室壓力增高時可出現V1~V4的T波改變和ST段異常、完全或不完全RBBB、肺性P波及順鐘向轉位。
（5）超聲心動圖
缺血性心臟病
缺血性心臟病的壞死區或缺血區心室壁的運動異常，負荷超聲心動圖可評價心肌灌注和存活性，心功能低下，預後差。
主動脈夾層
主動脈夾層的超聲心動圖表現為，升主動脈根部增寬及內膜片狀影。經食管超聲心動圖檢測更具優勢，敏感性可達98%~99%，特異性為94%~97%，但對侷限於升主動脈遠端和主動脈弓的病變因受主氣道內空氣的影響，超聲探測可能漏診。
肺栓塞
右心負荷增重、肺動脈高壓，右室功能障礙的表現有：①右心室擴張；②右心室壁運動幅度減低；③吸氣時下腔靜脈不萎縮；④三尖瓣反流壓差≥30 mmHg，以上表現高度懷疑肺栓塞。
（6）胸片
肺栓塞
肺栓塞的胸片主要表現為區域性血管紋理變細、稀疏或消失，肺野透亮度增加，肺野局部浸潤性陰影，常為尖端指向肺門、底面朝向胸膜的楔形陰影；右下肺動脈幹增寬或伴截斷徵，肺動脈段凸出等表現。
主動脈夾層
主動脈夾層的胸片主要表現為主動脈增寬，外輪廓不規則、增寬甚至扭曲，主動脈內膜鈣化影移位等，但部分患者X線可表現正常，見圖4。
圖4. 正常和主動脈夾層胸片對比。
（7）CTA
對於高度懷疑大血管疾病及肺栓塞的患者，應行大血管CT及肺血管CT檢查。
肺動脈CTA
肺動脈內低密度的充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血液之間（"軌道徵"），或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影，見圖5。
圖5. 肺動脈CTA。
主動脈CTA
主動脈CTA主要表現為，主動脈夾層可以有升主動脈擴張，主動脈腔內可見內膜片影和"雙腔徵"，診斷的準確率＞90%，還可以準確評估主動脈及分支受累的範圍及嚴重程度。
冠脈CTA
冠脈CTA用於診斷冠脈管腔的靈敏性（91%~99%）及特異性（74%~96%）均很高，平均陰性預測值高達97%，可用於冠心病的篩查，尤其用於發生冠心病或心血管事件風險中低危人群。隨著新的CT影像技術的開發，CTA有望成為急診胸痛三聯徵（ACS、主動脈夾層、肺栓塞）一站式篩查的有用工具。
（8）造影
冠脈造影
冠脈造影可以準確反映冠狀動脈狹窄的程度和部位。但應在排除主動脈夾層後行該檢查。
肺動脈造影
肺動脈造影是瞭解肺血管分佈、解剖結構、血流灌注的重要手段之一，是診斷肺栓塞的"金標準"。肺動脈造影術可以用於明確診斷、評估病情及指導治療。
（一）ACS
1. 院前急救
院前急救的重點是縮短患者就診時間，早期識別高危患者，有條件的單位可以建立胸痛中心。
住院治療包括監護和一般治療，還包括（1）止痛和抗缺血治療，使用嗎啡、硝酸酯和β受體阻滯劑等；（2）抗凝和抗血栓治療；（3）再灌注治療，包括溶栓、介入治療、CABG等；（4）處理併發症，主要有心律失常、低血壓、休克、心衰、機械併發症等；（5）康復和出院後治療。
（二）肺栓塞
1. 重症監護和急救措施
（1）監測指標：主要監測心率、心律、呼吸、血壓、體溫、心電圖、中心靜脈壓、動脈血氣等指標。
（2）一般處理：包括止痛、緩解肺血管痙攣等。
（3）循環支持：包括抗休克、抗心衰、抗心律失常等循環支持。
（4）呼吸支持：包括氧療、支氣管擴張劑、機械通氣等。
抗凝治療主要是減輕凝血負荷，使纖溶系統有效再發揮，防止血栓再形成和復發。有活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少和未經控制的嚴重高血壓等患者，禁止進行抗凝治療；常用基本藥物包括普通肝素、低分子量肝素和華法林等。
推薦以下溶栓方案。
（1）尿激酶
12小時溶栓方案：負荷量為4400 IU/kg，靜注10分鐘，隨後以2200 IU/kg/h持續靜滴12小時。
24小時溶栓方案：20000 IU/kg持續靜滴2小時。
（2）鏈激酶
負荷量為250000 IU，靜注30分鐘，隨後以100000 IU/h持續靜滴24小時。
（3）t-PA
推薦劑量為50~100 mg持續靜滴2小時。
其他治療包括肺動脈導管碎解和抽吸血栓、肺動脈血栓摘除術、放置腔靜脈濾器以及CTEPH治療（肺動脈血栓內膜剝脫術）等。
（三）主動脈夾層
主要是監測血流動力學指標，絕對臥床休息，強效鎮靜與鎮痛。
（1）急性期患者無論是否採取介入或手術治療，均應首先給予強化的內科藥物治療。
（2）升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內有滲液者，宜急診外科手術。
（3）降主動脈夾層局部血管直徑＞5 cm或有血管併發症者，應爭取介入治療置入支架。
（1）降壓：建議迅速將收縮壓降至＜100~120 mmHg或更低，可靜滴硝普鈉。
（2）降低心肌收縮力。
（1）在主動脈內置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔。
（2）目前該措施已成為治療大多數降主動脈夾層的優選方案。
（3）術後併發症大大減少，總體死亡率也顯著降低。
（1）修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術。
（2）手術死亡率及術後併發症發生率均很高。
（3）僅適用於升主動脈夾層及少量降主動脈夾層有嚴重併發症者。
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張莉娟
┆美編 柴明霞┆製版 田新芳
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