07.12 吳永全:抗血小板藥&抗凝藥,到底啥區別?

一表看懂

動脈血栓——抗血小板藥(阿司匹林、波立維

☞ 抗栓 ☜

靜脈血栓——抗凝藥(華法林、達比加群酯、利伐沙班

許多來心內科就診的病人需要服用抗血小板藥(例如阿司匹林、波立維等)、抗凝藥(華法林、新型口服抗凝藥等)。

抗血小板藥和抗凝藥都是抗栓,但是二者有什麼區別?什麼情況下需要服用抗血小板藥,什麼情況下需要服用抗凝藥?本文將與大家分享有關的小知識。

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吳永全:抗血小板藥&抗凝藥,到底啥區別?

一、 血栓部位很不同!

不同疾病血栓形成的方式不同,病因決定了抗栓的方式。

依照血栓形成的部位,分為動脈血栓與靜脈血栓:

1動脈血栓——冠心病

大家熟知的冠心病就是動脈血栓形成導致的

動脈內血流較快,動脈粥樣硬化的患者血管內皮的斑塊易受血流衝擊破損,為了堵住破潰的地方,血小板大量聚集。

動脈粥樣硬化的患者血管管徑較小,在此基礎上血小板形成的栓子更易阻塞血管,導致血流中斷,就像堵住了河流,下游的組織不能得到供給。

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動脈粥樣硬化的患者血管管徑較小

吳永全:抗血小板藥&抗凝藥,到底啥區別?

斑塊易受血流衝擊破損,為了堵住破潰的地方,血小板大量聚集

吳永全:抗血小板藥&抗凝藥,到底啥區別?

血小板形成的栓子更易阻塞血管

2靜脈血栓——房顫

下肢深靜脈血栓、肺栓塞、房顫誘發腦卒中等都是靜脈血栓形成導致的。

靜脈內血流較慢,凝血因子等聚集,活化X因子為Xa因子,Xa因子像剪刀一樣將血液中的纖維蛋白原進行修飾,形成纖維蛋白。纖維蛋白結合成網,像漁網一樣網住了紅細胞、血小板等,最終形成了血栓。血栓堵住血管,造成了繼發損害。

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靜脈內血流較慢,凝血因子等聚集

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纖維蛋白原進行修飾,形成纖維蛋白,纖維蛋白結合成網

吳永全:抗血小板藥&抗凝藥,到底啥區別?

纖維蛋白網住紅細胞,血小板形成血栓

二、不同血栓的用藥策略:

1.抗動脈血栓——抗血小板藥

動脈血栓形成的主要機制就是血小板聚集,抗血小板藥物抑制了血小板的功能,阻止了血小板聚集。

常見的抗血小板藥物包括阿司匹林、波立維等。對於動脈血栓的患者(冠心病等),服用抗血小板類藥物是必需的。

2、抗靜脈血栓——抗凝藥

靜脈血栓形成的主要機制是凝血因子的激活,抗凝藥抑制了凝血因子的活性,阻止了纖維蛋白網的形成。

常見的抗凝藥包括華法林、新型口服抗凝藥(利伐沙班、達比加群酯等)。對於房顫的患者,服用抗凝藥將有助於預防腦卒中等事件的發生。

3. 說說常見抗凝藥

1、華法林

優點:與新型口服抗凝藥相比,華法林價格便宜。

缺點:華法林易受其他食物、藥物的影響,因此使用華法林的患者需要定期抽血監測INR。

2、新型口服抗凝藥

新型口服抗凝藥包括達比加群酯、利伐沙班等。新型口服抗凝藥效果等同或優於華法林。

優點:

1、新型口服抗凝藥與其他食物、藥物相互作用小,藥效不易受其影響。

2、服用新型口服抗凝藥的患者不需監測INR。

2、與華法林相比,新型口服抗凝藥可降低患者出血風險

缺點:

1、新型口服抗凝藥價格較高

2、嚴重肝腎功能異常的患者,不能服用新型口服抗凝藥

3、小結

對於非瓣膜性房顫患者,新型口服抗凝藥可極大程度改善華法林的缺點。對於不願服用華法林、不願意抽血檢測INR或使用華法林療效不佳的患者,新型口服抗凝藥是更優的選擇。

但是服用抗凝藥的患者,不可避免的增加了出血的風險,對於合併冠心病的房顫患者,需要聯合服用抗血小板藥與抗凝藥。出血風險大大增高。 對於上述出血風險較高的患者有沒有更好的治療方式呢?

4. 左心耳封堵術

左心耳內有豐富的梳狀肌及肌小梁,表面不光滑,易使血流產生漩渦和流速減慢,給凝血因子的聚集和活化提供了基礎。

有研究指出,57%的瓣膜性房顫和90%的非瓣膜性房顫血栓均來自左心耳。

左心耳封堵是用封堵器將左心耳封上,可預防房顫時在左心耳形成血栓及該部位血栓脫落,降低患者出現殘疾及死亡的風險。

哪些人適合做?

左心耳封堵術的適應症為CHA2DS2-VASC評分≥2 的房顫患者,同時具有下列情況之一:

  1. 不適合長期口服抗凝者(運動員、演員、社交活動較多者等)
  2. 服用華法林,國際標準化比值( INR) 達標的基礎上仍發生卒中或栓塞事件者
  3. 服用口服抗凝藥容易發生出血者
  4. HAS-BLED 評分≥3 者

- 附:3分鐘帶你看懂左心耳封堵 -

戳圖詳解

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