增殖神經元的異常分佈，顯示出KCC2調節受損的證據。
許多神經發育障礙，例如癲癇，精神分裂症和自閉症，均與關鍵神經遞質GABA的破壞有關，但難以確定破壞的根本原因。在10月15日發表在《科學信號》上的兩篇新論文中，來自耶魯大學，法國，日本和英國的研究人員已經研究了對正常大腦發育至關重要的分子機制，該機制在受損時會引起小鼠自閉症樣症狀。
神經外科，兒科學以及細胞和分子生理學助理教授Kristopher Kahle博士的實驗室研究人員檢查了KCC2的作用，KCC2是負責細胞中氯離子釋放的轉運蛋白。細胞中氯化物的量調節GABA的作用，GABA抑制神經元的活性，並在大腦發育和許多神經功能中起關鍵作用。KCC2的功能異常與人類自閉症，癲癇和神經性疼痛有關。
Kahle和國際合作者專注於化學變化對KCC2結構和功能的作用，這一過程稱為磷酸化。研究小組在一篇論文中發現，表達模仿磷酸化的突變KCC2基因的兩個副本的小鼠在出生後數小時內死於頑固性癲癇發作和高興奮性神經元。另一篇論文表明，具有一個拷貝的突變體KCC2的小鼠出生後表現出驚人的神經發育缺陷，類似於自閉症。
這兩篇論文的共同作者之一卡勒說：“由於這種磷酸化過程是可逆的，因此用藥物對其進行調節可能使GABA信號調節成為可能。”
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