腦梗塞又稱腦梗死（cerebralinfarction）、缺血性腦卒中，是一種常見的腦血管疾病，指因腦部血液循環障礙，缺血、缺氧所致的侷限性腦組織的缺血性壞死或軟化。患者常有偏癱、感覺障礙、噁心、嘔吐等症狀。
腦梗死是腦血管病中最常見的種類型，約佔全部急性腦血管病的70%。
腦梗塞是如何形成的?
腦梗死的病因主要是局灶性血液供應障礙，血管壁、血液成分和血流動力學的改變均可造成腦供血動脈缺血。病變和功能障礙的程度取決於血供不足的發生快慢與時間長短、受損區域的大小與功能，以及個體血管結構型式和側支循環的有效性等因素。
腦動脈粥樣硬化主要發生在供應腦部的大動脈和中等動脈，管徑約500um以上，是全身動脈粥樣硬化的組成部分。腦動脈粥樣硬化的主要改變是動脈內膜深層的脂肪變性和膽固醇沉積，形成粥樣硬化斑塊及各種繼發病變，使管腔狹窄甚至閉塞。管腔狹室需達80%~90%方才影響腦血流量。硬化斑塊本身並不引起症狀，如病變逐步發展，則內膜分裂、內膜下出血（動脈本身的營養血管破裂所致）和形成內膜潰瘍，內膜潰瘍處易於發生血栓形成，使管腔進一步變窄或閉塞，硬化斑塊內容物或血栓的碎屑可脫入血流形成栓子。硬化動脈可因管壁弱化，形成梭形動脈瘤。動脈瘤內可形成血栓而閉塞血管，或因梭形擴大壓迫周圍神經組織而引起各種臨床症狀。如動脈瘤破裂，則引起腦內或蛛網膜下腔出血。
大體病理檢查時，可見硬化血管呈乳白色或黃色，粗細不勻，管壁變硬，血管伸長或彎曲，有的部分呈梭形擴張，血管內膜下可看到黃色的粥樣硬化斑塊。腦部表現可有腦回變窄，腦溝深寬，腦膜增厚而不透明。腦回表面可有顆粒狀或蟲咬樣萎縮區。腦重量減輕。切面上可見腦室擴大，灰質變薄，白質內可見血管周圍間隙擴大，並有灶性硬化小區。
發生腦梗死處的腦組織軟化、壞死，並可發生腦水腫和毛細血管周圍點狀滲血。後期病變組織萎縮，壞死組織由格子細胞所清除，留下有空腔的瘢痕組織，空腔內可充滿漿液。
腦梗塞的臨床表現：
動脈粥樣硬化性腦梗死的臨床表現為一組突然發生的局灶性神經功能缺失症候群，臨床表現與不同供血區域的功能有關。
（一）局灶性神經功能缺失症候群依照血管供應的神經解剖結構的功能，我們可以將腦血管病分為以下數種血管綜合徵。
1.大腦前動脈綜合徵：大腦前動脈供應大腦皮質的內側面，包括支配對側小腿的運動和感覺皮質、膀胱抑制或排尿中樞。出現對側小腿的癱瘓和感覺缺失，因反射性排尿抑制的損害引起急迫性排尿。此綜合徵臨床不常見，可能是因為大腦血流主要流向大腦中動脈。
2.大腦中動脈綜合徵：在缺血性腦血管病中，大腦中動脈病變最多見。大腦中動脈供應絕大部分的大腦皮質（外側面）和深部皮質下結構。大腦中動脈皮質支分上側分支，供應支配對側面部、手和手臂的運動感覺皮質和優勢半球的語言表達區（Broca區）；皮質下側分支則供應視放射、視皮質（黃斑視力）和部分感覺皮質，及優勢半球的語言感受區（Wernicke區）。發自近大腦中動脈主幹的豆狀核紋狀體動脈（豆紋動脈）則供應基底節、內囊膝部和後肢的下降運動傳導束（對側面部、手、手臂和下肢）。
大腦中動脈上側皮質支損害時，出現對側面部、手和手臂的偏癱及相應的偏身的感覺缺失，但是不伴有同向偏盲。如損害優勢半球，可以出現Broca失語。單獨大腦中動脈下側皮質支病變少見，導致對側同向偏盲，對側肢體的圖形、實體和空間感覺的障礙，可有疾病否認、肢體失認、穿著失用、結構失用等顯著的皮質感覺的損害特徵。如損害優勢半球，可以出現Wernicke失語；如損害非優勢半球，臨床表現可出現急性精神混亂狀態。
大腦中動脈分叉處，即分出皮質上下側支和（或）大腦中動脈的病變，臨床症狀重，合併上、下側皮質支綜合徵的表現，往往面部、上肢重於下肢，優勢半球損害則完全性失語。
大腦中動脈主幹（發出豆狀核紋狀體動脈前）損害，臨床表現出整個供血區的障礙，對側偏身的癱瘓和感覺缺失，因內囊受損，上、下肢損害程度無明顯差異。
3.頸內動脈綜合徵：頸內動脈來源於頸總動脈，其分支除前面討論的大腦前、中動脈外，尚發出眼動脈供應視網膜。頸內動脈病變程度依側支循環的情況而定，側支循環多數是緩慢進展的動脈阻塞而代償的結果。有作者認為缺血性腦血管病中約1/5顱內或顱外頸內動脈阻塞。近15%病例，頸內動脈的進行性動脈粥樣硬化阻塞前，有TIA的先兆或同側眼動脈缺血導致一過性單眼黑隙。頸動脈阻塞可以是無症狀性的。有症狀的頸動脈綜合徵類似大腦中動脈綜合徵。
4.大腦後動脈綜合徵：一對大腦後動脈發自基底動脈的尖端，供應枕葉皮質、顳葉內側面、丘腦和中腦頭端。通常由於栓塞發生在基底動脈的尖端，可以阻塞一側或雙側後動脈，栓子可崩解而不出現症狀，或部分的大腦後動脈梗阻。
臨床大腦後動脈閉塞導致對側視野的同向偏盲，而黃斑視力保存（黃斑視力的枕葉皮質由中動脈和後動脈雙重供血）。大腦後動脈起始段閉塞影響中腦上端，出現眼球運動異常，包括垂直凝視麻痺、動眼神經麻痺、核間性眼肌麻痺和眼球垂直分離性斜視。大腦後動脈閉塞影響優勢側半球（多數是左側）枕葉，特徵性表現為命名性失語、失讀症（而無失寫）和視覺失認，視覺失認是由於胼抵體損害切斷了右側視皮質和左側語言皮質的聯繫。雙側大腦後動脈閉塞引起皮質盲和因顳葉損害的記憶障礙。
5. 基底動脈綜合徵：基底動脈起自雙側椎動脈（某些個體僅有一支椎動脈），行進於腦幹腹側，並於中腦水平分又為大腦後動脈。基底動脈分支供應枕葉、顳葉內側面、丘腦內側、內囊後肢和整個腦幹及小腦。
基底動脈血栓形成往往因為累及多組分支動脈，臨床表現通常不一致。如累及椎動脈（單側或雙側）其表現類似基底動脈血栓形成，在頸椎關節硬化的病例中，可以因頭部轉動導致一過性椎動脈暫時性閉塞，出現腦幹功能障礙的症狀和體徵。另外，發出椎動脈前的鎖骨下動脈閉塞可以引起鎖骨下動脈盜血綜合徵，往往是全身動脈硬化的一部分，並不提示椎基底動脈的卒中。
發生在基底動脈近端的血栓形成，影響腦橋背側部分，出現單側或雙側滑車神經麻痺，水平性眼球運動異常，並可有垂直性眼震和眼球沉浮，瞳孔縮小而光反射存在（下降的交感神經傳導束損害），偏癱或四肢癱和昏迷多見。基底動脈綜合徵易混淆於腦幹出血，但臨床CT或MRI可以明確鑑別。
基底動脈綜合徵如損害腦橋腹側部（不影響腦橋背側），臨床出現四肢癱瘓，而意識完好，患者僅僅利用眼睛閉合和垂直眼球運動來示意，通常稱為閉鎖綜合徵。此狀態多與昏迷混淆，腦電圖可有助於鑑別。
發生在基底動脈遠端的閉塞，影響中腦上行網狀結構、丘腦和大腦腳，通常出現特徵性的意識障礙和單側或雙側動眼神經麻痺，偏癱或四肢癱，臨床稱為基底動脈尖綜合徵，有時與天幕疝影響中腦的狀況相混淆。此類情況多見於栓塞性病變。
6. 椎-基底動脈長旋分支綜合徵：椎-基底動脈長旋分支是小腦後下動脈、小腦前下動脈和小腦上動脈，供應腦幹背外側，包括位於背外側的腦神經核和進出小腦傳導束的小腦腳。常見的是小腦後下動脈閉塞導致的延髓背外側綜合徵（Wallenberg syndrome)，表現同側的小腦性共濟失調、Horner徵和麵部感覺缺失，對側痛、溫度覺損害，眼球震顫，眩暈，噁心嘔吐，呃逆，吞嚥困難和構音障礙，無運動障礙。
小腦前下動脈閉塞導致腦橋下端外側部的損害，常見同側面部肌肉癱瘓、凝視麻痺、耳聾和耳鳴，無Horner徵、呃逆、吞嚥困難和構音障礙。
腦橋上端外側部的損害多由於小腦上動脈閉塞，臨床表現相似小腦前下動脈閉塞的表現，但是無聽神經損害，而出現視動性眼球震顫和眼球反側偏斜，對側出現完全性感覺障礙（包括觸覺、振動覺和位置覺）。
7.椎-基底動脈旁中央分支綜合徵：椎-基底動脈旁中央分支行徑於腦幹腹側至四腦室底，供應腦幹的內側面，包括大腦腳內側、感覺傳導通路、紅核、網狀結構和內側的腦神經核（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、XI）。
（二）腦梗死的臨床分型
1.OCSP（Oxtordshire Community Stroke Project)分型主要分為四種類型。
（1）完全前循環梗死（total anterior circulation infarction,TACD）：大腦高級功能障礙；同側視野損害；同側面部或上、下肢中至少兩個部位的運動和（或）感覺障礙。
（2）部分前循環梗死（partial anterior circulation infarction，PACID）：只表現完全前循環中所列三方面中的兩項，或只表現大腦高級功能障礙，或較腔隙性梗死中所規定的更侷限的（如侷限於一個肢體或面部和手，但不是整個肢體）運動/感覺障礙。
（3）後循環梗死（posterior circulation infarction,POCI）。
（4）腔隙性腦梗死（lacunar cerebral infarction,LACD）。
2.TOAST（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,1995）分型主要是病因分型，分為：
（1）心源性腦栓塞。
（2）大動脈粥樣硬化性卒中。
（3）小動脈卒中（即腔隙性腦梗死）。
（4）其他原因引發的缺血性卒中。
（5）原因不明的缺血性卒中。
（三）特殊類型的腦梗死主要包括腦小血管病和分水嶺梗死。
1.腦小血管病：腦小血管病（small vessel disease,SVD)是指累及直徑30~500um範圍內，沒有側支吻合的解剖終末動脈，其供血區域在腦深部白質及腦幹，臨床表現為靜息性腦梗死、各種腔隙綜合徵、血管性認知功能障礙、步態異常和老年情感障礙。影像學表現為腔隙性腦梗死灶、腦白質疏鬆、微出血及血管周圍間隙（Virchow-Robin間隙）擴大的一組疾病。
主要的病因有動脈硬化、腦澱粉樣血管病、遺傳相關性血管病和炎症或免疫介導性血管炎以及放射性血管病。導致動脈硬化的原因主要有高血壓、糖尿病、高齡。腦澱粉樣血管病導致澱粉樣物質沉積。遺傳（單基因突變）相關性血管病包括：伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病（CADASIL），伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體隱性遺傳性腦動脈病（CARASIL），常染色體顯性遺傳性視網膜血管病伴有白質腦病（AD-RVLC），遺傳性腎病、動脈瘤和肌肉痙攣（HANAC，又稱COL4A1卒中綜合徵），線粒體腦肌病（MELAS），Fabry病，家族性英國型痴呆（familial british dementia)，家族性丹麥型痴呆（familial danish dementia)等。炎症或免疫介導性血管炎包括：壞死性血管炎、過敏性紫癜、冷球蛋白血癥血管炎、皮膚白細胞破碎性血管炎、原發性CNS血管炎、Sneddon綜合徵、Susac綜合徵、結締組織病相關的血管炎、感染相關的血管炎。放射性損傷導致小血管纖維素樣壞死。
2. 分水嶺梗死：分水嶺梗死（watershed infarction）是指相鄰兩個血管供血區交匯處區域由於血流動力學異常或者微栓子栓塞造成的梗死。分水嶺梗死約佔腦梗死的10%。分水嶺梗死又分為皮質型梗死和皮質下型梗死。大腦半球、小腦、腦幹均可發生分水嶺梗死。
臨床表現：①發病前的狀態或誘因有助於對分水嶺梗死的判斷。如體位改變時、吃飯中、運動中、深呼吸或劇烈咳嗽狀態下發病；發病時血壓低（用降壓藥或藥物加量、合併使用其他藥物加強降壓、麻醉、心臟手術、失血或貧血等），如果合併血管狹窄則更容易誘發分水嶺梗死。②特殊的臨床表現：如有意識喪失而無局灶性體徵的梗死；眼腦綜合徵（單側一過性黑朦和對側肢體或單個肢體運動障礙）；肢體搖晃（腦電圖正常）；罕見的有視網膜間歇性反應不良（retinal claudication,強光照射後短暫的失明）等，由於皮質受累多見，故癲癇的發病率比普通腦梗死更高。也可出現輕度的半球性認知功能障礙。
那麼，為什麼腦梗塞患者越來越多呢？
1、脂肪攝入過多
人們的生活水平好了，一些高脂肪，高膽固醇的食物也會攝入過多。
如肉、炸雞、牛油、動物內臟等會導致血管中脂肪，膽固醇，甘油三酯等物質的積聚，增加血管負擔並造成損害。肥胖的人患腦梗塞的可能性是正常人的5-10倍。
2、鹽的攝入量增加
不只是做菜放入的鹽，醬油，包括醃製食物，臘肉，香腸等食物。
研究表明，中國每日平均攝入鹽量為15-20克，比推薦攝入量高2-3倍。鹽攝入量增加會導致血管變脆弱，增加心腦血管疾病的風險，並使患高血壓的風險增加30倍以上。
3、嗜煙嗜酒
我國吸菸的人數在逐年增加，已達到3億人，吸菸與20多種疾病有直接關係。抽菸會誘發血管內膜受損，引起血管痙攣。飲酒會升高血壓，增加心臟負擔，誘發心肌梗塞，引起腦梗塞。
建議：每天吸菸少於5支；每天飲酒少於2兩。
除了上述外在因素外，真正的原因，是導致身體內部損傷。
臨床上，動脈硬化是腦梗塞的主要原因，並且頸動脈斑塊阻塞誘發腦梗塞。
動脈硬化：由高血壓，高脂血症，肥胖，吸菸等因素引起，導致動脈壁增厚，血管壁狹窄，血管彈性喪失，像"水管一樣"。
在到達一定程度上，由動脈供應的組織和器官，就會缺血，壞死。動脈硬化是冠心病，心肌梗塞和腦梗塞的主要原因。
堅持做好3件事可清除血管，防硬化，避免腦梗！
第1件事：清除血管，多做2件事。
1、經常喝水：
喝水，有這運輸作用，可將血液中的脂肪，膽固醇等垃圾物質，代謝掉。
喝水，有調節作用，水可以稀釋血液，減少血液的粘稠度。
喝水，有保護作用，保護血管不受損傷，減少血管炎症的發生。
2、保持情緒穩定：
情緒的波動，導致體內血壓升高，血糖波動很大，增加血管的壓力。
保持穩定的情緒，尤其是老年人，不要太興奮或悲傷。
可以降低冠心病，心肌梗塞，腦梗塞的發生率。
第2件事：運動，強壯的血管。
1、轉動頭部：
左右轉，上下轉，搖頭晃腦，可增加頸部運動，促進血液流動，保護血管，增加腦部的滋養，預防腦梗塞。
2、轉動手腕：
用手腕畫圈，順時針30次，逆時針30次，增加手部運動，可以促進全身血液的循環。
3、轉轉腳腕：
手和腳，連通著身體的12條經絡，和手的方法一樣，舒筋活絡，預防心腦血管疾病。
第3件事：控制指標，以防止疾病。
1、控血壓：
長期高血壓，可導致血管內壁損傷，血管失去彈性，形成動脈粥樣硬化，並且血壓的波動大，很容易發生腦梗塞。
2、控血脂：
血液中的膽固醇和甘油三酯升高，導致血管斑塊形成，導致血液循環不良，血栓形成，導致血管阻塞，誘發心肌梗塞和腦梗塞的發生。
結語：建議大家平常要多加鍛鍊身體，增強體質。特別是針對體胖的患者，更是要進行節制，同時多吃一些營養膳食來均衡體內的營養。如何還有其他（面神經麻痺）方面的疾病不清楚不明白的話歡迎各位朋友和患者評論討論諮詢！
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