研究已經證實新冠病毒通過結合受體血管緊張素轉換酶（ACE2）進入細胞。然而，ACE2廣泛分佈於各種組織，如心臟、腎、睪丸等，在控制血壓、預防心力衰竭和腎損傷等方面具有重要作用。在肺部ACE2的丟失能夠增強血管通透性和肺水腫，造成嚴重的肺損傷。因此，以ACE2為靶點治療新冠病毒，可能會適得其反，產生負面影響。
在近期的預印本網站BioRxiv，空軍軍醫大學的陳志南院士團隊在線發表題為："SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route: CD147-spike protein"的文章。他們發現新冠病毒新的入侵宿主細胞的途徑，即新冠病毒S蛋白可與宿主細胞上的受體CD147結合，進而感染細胞。這一新的途徑為發現特定抗新冠病毒藥物具有指導意義。
CD147屬於跨膜免疫球蛋白，與腫瘤發生、瘧原蟲侵襲和病毒感染有關係。已有研究證實CD147能促進SARS病毒浸入細胞，CD147拮抗劑對SARS病毒具有抑制作用。在本次研究中，對Vero E6細胞系進行體外培養，感染新冠病毒（100TCID50）。結果發現人源化的抗CD147抗體競爭性的抑制新冠病毒S蛋白與CD147的結合。
研究人員利用多種免疫學技術證實CD147與新冠病毒S蛋白相互作用。通過表面等離子體共振（SPR）證實CD147與S蛋白親和常數為1.85×10-7 M。通過抗CD147抗體（實驗室自制）和抗新冠病毒S蛋白抗體（購自義翹神州）進行免疫共沉澱檢測，結果與SPR一致。利用購自義翹神州和自制抗體進行WB實驗，獲得相同的結果。在ELISA檢測中，用抗CD147抗體與新冠病毒S蛋白競爭，分析兩者與CD147的結合能力。同樣用購自義翹神州的新冠病毒S蛋白抗體孵育樣品，結果顯示CD147和新冠病毒S蛋白的EC50為68.83μg/mL。通過競爭性抑制試驗，人源化抗CD147抗體能夠競爭性抑制新冠病毒S蛋白與CD147結合，IC50為16.44μg/mL。
研究人員還進一步的利用免疫電子顯微鏡觀察感染新冠病毒的Vero E6細胞。細胞切片經過相應的一抗抗CD147抗體（實驗室自制）和抗新冠病毒S蛋白抗體（購自義翹神州）處理後，利用膠體金標記法進行檢測。結果發現這兩種蛋白主要存在於Vero E6細胞的病毒包涵體中，說明CD147和新冠病毒S蛋白相互作用，增強病毒對宿主細胞的侵襲。
總之，研究結果表明CD147是新冠病毒S蛋白的潛在受體，兩種蛋白相互作用能促進新冠病毒對宿主細胞的侵襲，因此，該研究結果為COVID-19治療藥物開發提供了新的靶點。義翹神州SARS-CoV-2 Spike蛋白單克隆抗體ELISA檢測結果如下圖，如果想要了解更多冠狀病毒抗體產品，可以掃描圖中二維碼。
參考文獻：
SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route: CD147-spike protein.
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