腎功能損害時經腎臟排洩的藥物作用機制如下：
①腎小球濾過減少。
如地高辛、普魯卡因胺、氨基糖苷類抗感染藥物都主要經腎小球濾過而排出體外。急性腎小球腎炎及嚴重腎缺血患者，腎小球濾過率下降，上述藥物排洩減慢。
②腎小管分泌減少。
尿毒症患者體內蓄積的內源性有機酸可與弱酸性藥物在轉運上發生競爭使藥物經腎小管分泌減少。輕、中度腎衰竭時，這種競爭所致的有機酸排出減少可能比功能性腎單位減少更重要。
③腎小管重吸收增加。
腎功能不全患者體內的酸性產物增加，尿液PH下降，弱酸性藥物離子化減少，重吸收增加。
④腎血流量減少。
某些疾病，如休克、心力衰竭、嚴重燒傷均可致腎血流量減少，由於腎血流量減少，腎小球濾過、腎小管分泌、重吸收功能均可發生障礙，從而導致經腎藥物排洩減少。如經腎排洩的藥物普魯卡因胺、美託洛爾、抗生素等不能及時排出，在血和組織內發生蓄積，更易出現毒性反應。
⑤腎功能不全機體對藥物的敏感性改變。
鎮靜、催眠藥對慢性尿毒症患者的中樞抑制作用明顯增強，腎功能不全患者對甲基多巴的降壓作用更敏感。但進一步研究發現這些現象的產生是由於腎功能損害導致血――腦屏障功能受損，進入中樞神經的藥量增加所致，而不是真正的敏感性改變。尿毒症患者常伴有電解質及酸鹼平衡紊亂。
無論是藥物分佈的改變，還是機體敏感性的改變，腎功能損害時機體對藥物的反應性均可能發生改變。因此，臨床應用時予以考慮。
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