Intracerebral haemorrhage: from clinical settings to animal models
Qian Bai, Zhaofu Sheng, Yang Liu, Ruiyi Zhang, Voon Wee Yong, Mengzhou Xue
doi: 10.1136/svn-2020-000334
Stroke & Vascular Neurology（SVN）最新上線文章“Intracerebral haemorrhage: from clinical settings to animal models”，由鄭州大學第二附屬醫院腦血管病學、河南省轉化型腦血管病醫學重點實驗室薛孟周教授團隊，聯合加拿大卡爾加里大學Hotchkiss腦研究所（HBI）Voon Wee Yong教授共同參與完成。
自發性腦出血（ICH）是一種高死亡率、高發病率的“毀滅性”卒中，截至目前尚沒有有效的治療方法。已開展大量實驗及臨床研究用以探討其機制及後續的炎症級聯反應，並著力尋求潛在的治療策略。本文旨在討論促成諸多ICH動物模型發展的臨床實踐轉化方面的觀點見解，並調研能夠促使臨床醫生理解ICH當前以及未來面臨的挑戰。
Figure 1. Risk factors of ICH. (A) Risk factors of ICH. (B) Some clinical diseases that can cause ICH.
Figure 2. In the earliest stage of ICH, the primary injury causes blood products (Fe2+, Hb, thrombin) to leak into the damage area to activate microglia/macrophages to express high levels of IL-6, IL-1β, TNFα, GM-CSF, INFγ, ROS, RNS, CCLs, HO-1 and MMPs. These changes extend the brain damage such as brain oedema, cell death, blood–brain barrier disruption and neurological deficits. CCLs, chemokines subfamilies; GM-CSF, granulocyte-macrophage colony stimulating factor; Hb, haemoglobin; HO-1, heme oxygenase-1; INFγ, interferon-γ; MMPs, matrix metalloproteinases; RNS, reactive nitrogen species; ROS, reactive oxygen species; TNFα, tumour necrosis factorα.
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