一、理論上，新冠病毒可引起嚴重的心肌損傷
我們有太多的理由去相信新冠病毒容易影響心肌和心臟功能，甚至認為新冠病毒可引發爆發性心肌炎或急性心功能不全。支持證據列舉如下。
1. 病毒推理
心肌炎最常見的病因就是病毒，甚至臨床診斷心肌炎就默認為病毒性心肌炎。如腸道病毒、腺病毒、細小病毒B19、HHV-6（即EBV）等諸多病毒均可導致急性心肌炎¹。
冠狀病毒也有這方面證據，如2016年有文獻報道MER-CoV病毒導致急性心肌炎和心衰的個案²。SRAS屍檢發現致死性SARS病毒聚集於肺部，但在腸、肝、腎、心等多個臟器均分離出 SARS-CoV 病毒，提示可通過病毒血症損傷多臟器功能³。兔靜脈注射SARS-CoV病毒模擬急性感染可誘發急性心肌炎和充血性心衰，存活者可發展為擴張性心肌病樣改變⁴。
由於2019-nCoV和MERS-CoV、SARS-CoV具有類似的致病性，其導致心肌炎也在情理之中。
2. 共同受體
血管緊張素轉化酶2（ACE2）是細胞膜上的羧化酶，生理功能是將血管緊張素II降解為血管緊張素1–7，發揮舒張血管和心血管保護作用。同時，ACE2又是冠狀病毒（包括SARS和新冠病毒）的功能受體⁵，發病機制是刺突蛋白和ACE2結合，引起組織ACE2表達下調，angII升高，導致組織損傷³。
因為心臟和肺臟等均是ACE2高表達的臟器，所以具有共同的發病基礎，理論上心肺應該相似程度受累。
3、臨床可疑
本次疫情發現，少數COVID-19感染者臨床症狀不典型，以心血管系統症狀為首發表現，與心肌炎症狀相符。另外，與SARS不同，COVID-19病程長，一個令人印象深刻的臨床特點是，在病程發展過程中的突然進展和突然惡化，表現為在低氧基礎上突然出現低血壓和血流動力學不穩定，多臟器功能衰竭，部分突然死亡，與“暴發性心肌炎”相符。
總之，理論上分析，COVID-19應該有心肌損傷，而且是嚴重損傷。
二、實際上，新冠病毒僅引起心肌輕度損傷
1. 文獻資料
最早報道⁶12％（5/41）COVID-19患者hs-cTnI水平上升（＞28 pg/mL），其中4人收入ICU。Wang等⁷報告138例NCP患者，36例收住ICU重症患者，其cTnI明顯高於非ICU患者（11.0 pg/mL vs. 5.1 pg/mL, P=0.004），所有的橫斷面研究⁸均表明重症和心肌損傷明顯相關，提示重症患者容易出現心肌損傷，或者，心肌損傷提示患者病情嚴重。武漢王道文等⁹也發現有肌鈣蛋白升高，雖然最高水平為393.3 ng/L，但其研究沒有排除心臟本身因素或腎功能的影響，而且cTnI正常值參考區間≤26.3 ng/L，因此總體而言以輕度損傷為主。
2. 臨床觀察
根據我們自己的觀察，若以肌鈣蛋白作為新冠肺炎的指標，重症和危重症患者約11%累及心臟，主要表現為心肌微損傷。
心肌微損傷有2個含義，其一是心肌標誌物僅輕度升高，絕大部分cTnI 在0.5 ng/mL以下；其二，心臟功能影響輕微，間或表現出舒張功能障礙，收縮功能沒有影響，BNP可有輕度升高。另外，心肌微損傷對預後具有比較好的預測價值。
3. 屍檢結果
一例屍檢報告¹º是50歲COVID-19患者，長時間缺氧並最終氧飽和度低於60%之後，發生心跳驟停。病理變化主要侷限於肺部，表現為瀰漫性肺泡損傷、肺部水腫和肺透明膜形成，心臟未見心肌組織的嚴重損害和其他明顯病理改變，僅見心肌間質少量單個核細胞炎性浸潤。因此作者認為SARS
-CoV-2 感染並不直接損傷心臟。遺憾的是，文中未提供肌鈣蛋白數值。
總之，臨床資料表明，COVID-19的確可引發心肌損傷，多見於重症和危重症患者，預後不佳。但與理論分析不符的是，絕大多數為心肌輕度損傷。
三、心肌損傷的發病機制
1. “病毒→心肌損傷”的直接機制
首先想到的、默認的機制是病毒直接侵犯心肌、或者交叉免疫損傷心肌，但有兩個現象不能解釋。首先是ACE2在心肺均高表達，但2019-nCoV主要累及肺泡上皮，而心臟受累甚微。其次，ACEI或ARB應用後會反饋性提高ACE2在心血管系統和肺組織的表達，將會惡化病情。但事實上，我們並未觀察到該現象。如何解釋心肌ACE2表達和心肌組織受損的不一致現象？
最大的可能是2019-nCoV病毒很少入侵血液循環，即是病毒血症較少、較輕，因此，心肌受損可能並非病毒直接通過ACE2途徑損害心肌。另外一種可能是心和肺的所謂ACE2並不完全一致（不同亞型），或者2019-nCoV病毒根本不通過ACE2發揮作用。後續可進一步檢測血液病毒負載量和心臟病毒負載量，並研究和心肌損傷的關係。
2. “病毒→肺炎→心肌損傷”的間接機制
即使沒有病毒血症，COVID-19完全可能通過間接途徑損傷心臟，機制包括低氧血癥、酸中毒、肺動脈高壓、SIRS（炎症風暴）、甚至精神壓力等。事實上，COVID-19的心肌損傷也完全可以用嚴重感染性心肌損傷的一般規律加以解釋。因此，我們認為“病毒→肺炎→心肌損傷”的間接機制是一種更為合理的機制假設。
3. 合併症急性發作
相當一部分COVID-19患者合併存在心血管疾病，這對疾病診治有三層影響。首先，憋悶和氣促等本身為非特異性症狀，為心肺疾病所共有，因此需要鑑別診斷。其次，原有心血管疾病患者感染COVID-19後病情較重，預後較差6；最後，COVID-19新發感染反過來加重或誘發了原有心臟病的急性發作（如房顫快心室率、心衰急性發作、冠心病不穩定化等），出現心肌損傷和心功能受損。
四、心肌損傷的處理對策
COVID-19主要累及肺，心臟損傷為輔（疾病叫肺炎，不叫心肌炎），所以處理以肺炎為主，心臟為輔。根本治療還是針對病毒性肺炎的原發病治療，包括抗病毒、抗炎症和免疫調節、氧療三個方面，旨在糾正低氧、過度全身炎症狀態等間接損傷因素。
2. 處理心臟急性損傷
在疾病急性期，不管心肌損傷的機制或程度，心肌損傷均可能成為“壓垮駱駝的最後一根稻草”。因此要加強監測，積極治療業已合併存在的、或者新出現併發的心臟損傷。可以嘗試輔酶Q10、改善心肌代謝等藥物，有基礎心臟病的患者視情況嘗試β受體阻滯劑、ACEI等藥物。
重症患者住院兩三週後突然加重甚至死亡，在這個過程中心臟病變起什麼作用？我們認為，病情突發加重有3種可能。
（1）肺部原發病變突發加重：所謂突然觸發炎症風暴。有什麼激發因素能在“規定”時間點觸發了炎症風暴呢？是免疫反應激發，還是有規律的病毒增殖？不太好解釋。
（2）肺部原發病逐漸加重，疾病逐漸發展到失代償點而出現的突發表現，如慢性心衰急性發作一樣。平時講的“壓垮駱駝的最後一根稻草”講的就是這個道理。氧合曲線有個拐點，一旦肺部病變進展到一定程度，氧分壓持續不到60 mmHg，就會導致包括心臟在內的多臟器損害。“冰凍三尺，非一日之寒”。
（3）肺部病變相對穩定，但出現急性併發症，導致病情突然惡化。併發症包括繼發細菌感染、急性肺栓塞、急性心肌損傷、腎功能不全等。由此可見，心肌損傷等併發症可能成為患者的不能承受之輕。
3. 警惕慢性損傷
目前不能完全排除病毒直接感染心肌的可能性，假如直接感染，心臟殘存病毒可誘發心肌持續炎症反應，最後發展成擴張性心肌病。因此，在疾病緩解期或“治癒”後，尤其是肌鈣蛋白升高的患者，應該加強心臟超聲和心肌標誌物的隨訪。
結論：
新冠肺炎主要累及肺，心臟損傷為輔。但在疾病進展的關鍵時期，心肌損傷或原有心臟疾病可能成為“壓垮駱駝的最後一根稻草”。
閱讀更多 301心血管成楠醫生 的文章
