Vadimezan （ASA-404; DMXAA） 是血管破壞劑，是鼠干擾素基因 （STING） 刺激物，也是I型IFN和其他細胞因子的強效誘導劑。
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DMXAA的生物活性
體外活性
DMXAA（Vadimezan），血管破壞劑，是干擾素基因（STING）刺激物的鼠激動劑，也是I型IFN和其他細胞因子的有效誘導劑。DMXAA（Vadimezan）對344SQ-ELuc細胞活力沒有不利影響。發現Vadimezan介導的NF-κB途徑的上調，如M2巨噬細胞中p65磷酸化的增加所示。結果表明，與中等預處理的巨噬細胞相比，DMXAA（Vadimezan）處理的細胞在所有MOI中都免受VSV誘導的細胞毒性。DMXAA（Vadimezan）有效抑制兩種流感病毒的生長，證明了Vadimezan治療人類流感耐藥菌株的潛力。
體內活性
344SQ-ELuc NSCLC皮下腫瘤對DMXAAhttps://www.medchemexpress.cn/dmxaa.html?src=bd-product（Vadimezan）有顯著反應，藥物注射後生物發光（BLI）信號明顯減少。DMXAA（Vadimezan）治療344SQ-ELuc轉移瘤的光子發射率沒有降低，在治療後腫瘤在組織學上與對照組相似。與大皮下腫瘤一樣，DMXAA（Vadimezan）對小皮下腫瘤小鼠給藥仍然導致6和24小時光子發射減少~2-log。在體內，DMXAA（Vadimezan）是更有效的IFN-βmRNA誘導劑和相對較差的TNF-αmRNA誘導劑。DMXAA（Vadimezan）給藥導致流感感染小鼠體重減輕明顯減少。
DMXAA的實驗參考方法
激酶測定
用20μg/ mL Vadimezan（ASA-404）或DMSO載體處理M2極化的巨噬細胞 30分鐘。然後裂解細胞並在SDS緩衝液中使蛋白質變性，並將樣品送去進行RPPA分析。評估各種蛋白質的差異丰度和/或響應於Vadimezan（ASA-404）的磷酸化狀態。
MCE尚未獨立確認這些方法的準確性。它們僅供參考。
細胞分析
培養RAW 264.7巨噬細胞並以1×10 5個細胞/孔接種在96孔板中。在37℃溫育過夜後，用含有載體？？或DMXAA（Vadimezan）（100μg/ mL）的培養基處理細胞。6小時後，用含有VSV的無血清DMEM以指定的MOI替換培養基1小時。然後將細胞維持在含有10％FBS的完全DMEM中。二十四小時後，用PBS洗滌細胞，用10％緩衝的福爾馬林固定，並用蒸餾水徹底沖洗。貼壁細胞用結晶紫染色。
MCE尚未獨立確認這些方法的準確性。它們僅供參考。
Animal Administration
在該研究中使用雄性129 / Sv小鼠（6至12周齡）。為了產生皮下腫瘤，將100μLPBS中的5×10 5個 344SQ-ELuc細胞注射到小鼠的兩個後側。通過BLI每2至4天監測腫瘤生長。一旦建立腫瘤（全身轉移的第10天；皮下腫瘤的第7天或第14天），通過ip注射給予小鼠25mg / kg的DMXAA（Vadimezan）或DMSO載體。BLI在6和24小時進行。
MCE尚未獨立確認這些方法的準確性。它們僅供參考
