脊柱就像是人體的“承重牆”，重要程度可想而知。可偏偏有一種疾病讓這堵“牆”面臨“變形”的危險——它就是強直性脊柱炎。
網絡上有不少人會把這種病稱為“不死的癌症”，就是因為這種疾病發展到末期後果嚴重、可能引發不可逆的殘疾，且尚無法根治。再加上不少患者一開始“骨痛治骨”，跑去骨科而不是正確的風溼免疫科，更容易貽誤病情。但如正確就診、科學治療，再加上創新藥物的研發和問世，面對強直並非無計可施。
強直並不少見：每一千人中就有3個強直患者
強直是一種自身免疫性疾病，在風溼免疫科不算一個小病種。數據顯示，我國強直的患病率約為0.3%，也就是說每一千人中就可能有3個人患病，且年輕男性為高發人群①，可以說是一種“重男輕女”的疾病。
這個病剛開始並不讓人覺得兇險，常見症狀是腰背（尤其是下腰和屁股處）疼痛、晨起僵硬、或伴有足跟痛，疼痛程度和頻次隨時間推移而加劇。可為什麼最後可能會讓人脊柱僵直、變形甚至殘疾呢？問題就出在“骨頭”上。
人體的脊柱是由一節節椎體組成的。正常情況下，椎體和椎體間由韌帶連接，這使得我們的背部可以靈活彎曲和伸展。韌帶和椎體相連的部位稱為“附著點”。強直患者由於免疫系統紊亂，附著點會反覆發炎，對骨頭產生破壞。人體會對這些炎症和骨破壞產生一系列的修復過程，並生出新骨。然而反覆的炎症導致大量的病理性新骨形成。於是，柔韌的韌帶漸漸骨化形成骨贅（類似於民間常說的“骨刺”）、骨贅繼續發展連在一起形成骨橋，骨橋進一步發展，最終導致完全的骨融合。到這時，椎體和椎體間原本柔軟的地方都變成了堅硬的骨頭，這種狀態就叫“強直”了。
此外，因為是免疫性疾病，所以強直除了影響脊柱或其他關節部位，還會“偷襲”其他臟器和組織，如眼、胃腸道或皮膚等。因此，早診斷+科學規範治療，對緩解病情、降低致殘率十分重要。
強直的可怕之處：骨結構損傷進展“悄然無息”
和許多免疫系統疾病一樣，強直目前尚無法根治，“控制炎症、緩解症狀”是目前臨床治療的重要目標，也是延緩病程進展、幫助患者恢復正常生活的有效手段。
但近年來有研究發現，即使炎症得到控制，“骨結構損傷進展”依然可能繼續，而“病理性新骨生成”正是這一結果的病理性基礎。
如何在控制炎症的同時阻止骨結構損傷進展，為疾病發展按下一個暫緩鍵？這成為了亟待滿足的治療需求。“阻止病理性新骨生成”是關鍵且有效的一個方向。
治療：中國獲批新藥
近日，國家藥品監督管理局批准了司庫奇尤單抗，給接受常規治療療效欠佳的強直性脊柱炎的成年患者帶來希望。這是目前全球首個且唯一全人源白介素-17A抑制劑，也是目前我國首個且唯一被批准用於強直治療的白介素類抑制劑，將為中國強直醫生和患者帶來多一種治療方案和希望。
白介素-17A（IL-17A）是近年來頗受關注的一個研究靶點，被發現是推動強直髮病和發展的“助推器”：它既參與炎症過程，可以促進炎症級聯反應；同時，它還是參與病理性新骨生成的重要介質。所以從理論上來說，抑制IL-17A可以實現雙重獲益。
國際上也有研究證實了這一點。在一項名為MEASURE 2的研究中，患者在連續4周使用IL-17A抑制劑後，疼痛、晨僵和疲勞症狀都得到了明顯緩解②③，說明炎症得到了有效控制。而在阻止骨結構破壞上，在持續使用IL-17A抑制劑的患者中，97%基線無骨贅（即參與臨床試驗時沒有發現骨贅）和73%基線有骨贅的患者2年內均未出現新生骨贅④，近80%的患者4年內脊柱損傷沒有進一步惡化⑤。這無疑給醫生帶來新的治療方案和思路。
早在2016年，美國就批准了IL-17A抑制劑司庫奇尤單抗用於治療強直性脊柱炎。
但最後還是要提醒，不論哪種治療手段、新藥或舊藥，長期遵醫囑用藥和管理是必須的！“不疼就不治”的思想要不得。嚴重的骨結構損傷是不可逆的，所以一定不能耽誤到那個程度再來干預。
參考文獻：
①中華醫學會風溼病學分會. 強直性脊柱炎診斷及治療指南. 中國風溼病學雜誌，2010，14(8):557-560.
②DeodharA,et al. Clin Exp Rheumatol. 2019 Mar-Apr;37(2):260-269.
③Marzo-Ortega et al. 2019 ACR Annual Meeting. Poster 1504
④Braun J et al. Ann Rheum Dis. 2017;76(6):1070-1077 and Supplementary Tables
⑤Braun J et al. Rheumatology (Oxford). 2019;58(5):859-868.
