如果人體內的細胞基因發生了異變，異變的細胞就有可能不受控制地增長，成為癌細胞。由於細胞的基因突變了，癌細胞因此會產生與正常細胞不同的蛋白特徵，而這個蛋白特徵是癌細胞的"身份象徵"。一般來說，這些"身份象徵"會被傳送到細胞表面，被免疫細胞識別，從而幫助免疫細胞識別並殺死癌細胞。
癌細胞如何實現免疫逃逸？
如果說免疫系統像是警察安保，那可以說癌細胞像是一個無比精明的潛逃者，它暗中不斷擴大自己的隊伍，巧妙避開各種免疫細胞，不斷蠶食正常組織細胞的地盤（如圖）。
通常情況下，細胞如果出現了癌變，癌變的細胞體內就會產生不同於正常細胞的蛋白質，這些蛋白會被分解，並通過MHC-I類抗原呈遞分子展示在癌細胞的表面。這就相當於在癌細胞的表面放了一個"標籤"，告訴免疫細胞這個有"標籤"的細胞和我們不同，是異常細胞，需要殺滅它。當免疫細胞上的受體（TCR）與抗原呈遞分子結合，免疫細胞就可以被激活，發揮殺傷作用。
人體免疫細胞的殺傷作用是很強大的，因此為了避免免疫細胞誤傷正常細胞，人體進化出了一套識別系統，可以幫助免疫細胞區分敵我。
所以充當警察的免疫細胞經過癌細胞身邊的時候，若癌細胞身上有異常的"標籤"，或其它能與自己數據庫匹配的"東西"，免疫細胞就會確定這個癌細胞為"犯罪嫌疑人"，對癌細胞發生"逮捕"並殲滅。
癌細胞為了生存，會選擇降低自己的MHC分子（癌抗原呈遞分子）的表達，從而減少被免疫細胞發現的可能性，避免癌細胞被免疫系統所清除（如下圖，降低MHC-I分子表達，從而難以被免疫細胞識別）。這也是大多數癌細胞的做法，但是，有部分癌細胞更"絕"！
針對免疫細胞識別"標籤"這一機制，部分癌細胞也演變出一套可以躲避免疫系統識別的逃避機制。這些癌細胞可以將它們自己的"身份象徵""吃進"體內，隱藏起來，從而導致免疫細胞無法辨識敵我，也不會對癌細胞發生攻擊。
相關醫學人員發現，這些"吃掉"自己"身份象徵"的癌細胞，它們的"身份象徵"根本到達不了癌細胞的表面。因為這些癌細胞中的MHC-I類分子會被細胞體內的一種自噬蛋白給盯上，這種叫做NBR1的自噬蛋白可以粘附在MHC-I類分子上，從而將其搬運到溶酶體直接通過自噬作用消化掉！MHC-I類分子根本來不及到達細胞表面就已經被消滅，自然就不能激活免疫細胞了。
這也是為什麼癌症如此難治療的原因之一，因為從一開始癌細胞就無法激活免疫細胞，那麼患者自體的免疫系統也發揮不出很好的作用。但幸運的是：阻斷自噬過程的話，可以顯著增加免疫細胞對於癌細胞的反應。
細胞自噬，最早與1962年發現，是廣泛存在於真核細胞內的一種溶酶體依懶性降解途徑，也是為細胞維持生存的一種重要機制。一般情況下，細胞迫切需要能量產生的時候，為減少自身損傷，細胞依靠自噬作用對受損細胞器或生物大分子物質進行降解，以實現對細胞內成分的循環利用並提供能量，從而維持其正常的生命活動。
醫學人員發現，自噬在癌細胞中同樣發揮著重要作用。在一方面，自噬能在不利環境中提高癌細胞對應激的耐受能力，維持其生存（免疫細胞自噬，保護癌細胞）；另一方面，自噬又能在腫瘤發展的不同階段抑制其產生和轉移，甚至成為某些凋亡缺陷癌細胞的死亡途徑（癌細胞自噬自身"標籤"，保護自己）。
有證據表明，不論是通過遺傳途徑還是用抗瘧疾藥物氯喹阻斷癌細胞的自噬過程，都可以導致腫瘤細胞表面MHC-I分子的增加，從而提高免疫治療的效果（如下圖：阻斷癌細胞"吃掉"自身的"標籤"，免疫細胞可以識別並圍剿癌細胞）。
相關醫院人員表示，關閉細胞自噬作用，可以殺滅癌細胞。很多情況下，抗癌藥物僅能將癌細胞推向死亡的邊緣，但癌細胞會利用自噬過程進入到一種假死狀態，但並未真正的死亡。人們像不僅僅只是讓癌細胞暫停生長，而是像直接殺滅癌細胞。
PUMA是一種能驅動細胞凋亡的蛋白。通過抑制細胞的自噬作用，增加抑制PUMA蛋白的產生，這不僅能夠抑制癌細胞的生長，還會引發癌細胞真正的死亡（如圖）
因此，在其他的癌症治療中也可以適用聯合免疫治療這一治療方式，從而提高免疫治療的效果，使得免疫療法可以用於更多的癌症治療，包括作用於這些會隱藏"身份象徵"的癌細胞。
聯合免疫治療，為廣大癌症患者提供了一種新的治療方式，使得癌症臨床治癒成為可能。
