中山呼吸半月談，今天帶來經典病例解析~
來源｜醫學界呼吸頻道
旅遊之後，好像有點不對......
■ 查血常規（-）；CRP：130.2mg/L；ESR：72mm/H；腫瘤標誌物（-）；自身抗體（-）。
■ 胸部增強CT示：右肺門、縱膈內隆突下、氣管前腔靜脈後及胸廓入口處多發淋巴結增大，考慮淋巴瘤可能大，兩側少許胸腔積液，兩肺下葉少許滲出，右肺中葉少許纖維灶（圖1）。
■ 纖支鏡檢查：未見明顯異常，刷檢未見抗酸桿菌、腫瘤細胞。E-BUS下縱隔淋巴結穿刺：見大量中性粒細胞、淋巴細胞及壞死物，結核性淋巴結炎可能大。
■ 右鎖骨上腫塊穿刺病理：慢性化膿性肉芽腫性炎伴淋巴組織增生，結核不除外。
■ 查痰抗酸桿菌（-）；T-SPOT：A抗原0，B抗原 2。
■ 2015-12-25複查胸部CT：縱隔內及右肺門多發腫大淋巴結，較前有所增大，右肺滲出，右肺中葉部分實變，右側胸腔積液（圖2）。
疑雲重重：結核？骨髓瘤？
■ 個人既往有糖尿病史10餘年，血糖控制不佳。否認高血壓、冠心病等慢性疾病史。既往吸菸，量不多，已戒，否認喝酒等不良嗜好。
■ 入院查體 : T 36.8℃，P 102次/分，律齊，R 20次/分，BP：122/73mmHg。呼吸平穩， 口唇無發紺，兩側頸部淋巴結腫大伴觸痛明顯。雙肺可聞及少量溼囉音。心律齊，各瓣膜區未及雜音。腹軟無壓痛，肝脾未及腫大，雙下肢無水腫。
■ 輔助檢查：WBC 10.95*109/L；CRP:126.9mg/L；ESR >120mm/H；D-二聚體1.53mg/L；自身抗體 抗核抗體：1:100，餘陰性；細胞免疫功能：CD3 48.0%，CD4 22.0%，自然殺傷細胞(CD56+16) 33.0%。痰培養 (-)；肺炎支原體弱陽性；T-SPOT：A孔0，B孔 0；EB病毒殼抗體IgM (+)，鉅細胞病毒IgG>500，風疹病毒IgG >500，G試驗1-3-β-D葡聚糖 251.4。胸水常規：渾濁，蛋白定性(+)，比重 1.034，紅細胞 200/mm3，白細胞500/mm3，淋巴細胞95%，中性粒細胞5%；胸水生化：LDH 598 U/L，蛋白 47.16 g/L，葡萄糖 9.8mmol/L；胸水細菌、真菌培養(-)。PET/CT: 右側鎖骨區、胸內及肝胃間隙、肝門區、胰頭周圍糖代謝異常增高的腫大淋巴結雙側頸血管旁炎性淋巴結可能, 兩肺慢性炎症, 雙側胸腔、心包腔積液, 全身骨髓、脾臟瀰漫性糖代謝增高（圖3，4）。
圖3. 2015.12.30 PET-CT顯示多發淋巴結腫大伴瀰漫性代謝增高
圖4. 2015.12.30 PET-CT顯示雙側胸腔及心包腔積液
■ 行骨髓穿刺活檢術，骨穿結果示造血組織三系細胞均可見到，三系細胞輕度增生，三系細胞形態未見明顯異常。免疫組化結果示淋巴細胞數目不增多，漿細胞數目稍增多，約佔骨髓有核細胞的10%，增生漿細胞κ、λ均可見到陽性反應，為漿細胞增生性病變，未見到淋巴瘤累及骨髓證據。
病危！到底怎麼了？
圖5. 2016.1.7複查胸部CT提示胸腔積液快速進展
心電圖示房顫伴快速心室率。心超示中到大量心包積液，心尖見一實質性等回聲團，無法行心包穿刺（圖6）。
圖6. 心超示中到大量的心包積液，心尖見一實質性等回聲團
告病危，予以強心、利尿、擴冠糾正心衰，積極補充白蛋白等處理，症狀仍無改善。
一錘定音：原來是TA！
面對這樣棘手的情況，金醫生認為，解開問題的關鍵鑰匙還在淋巴結中。
再做一次淋巴結穿刺！
老王2016年1月4日在超聲引導下再行頸部淋巴結穿刺，穿刺組織內見較多組織細胞及中性粒細胞，組織細胞內見較多PAS染色陽性空泡樣物，考慮真菌感染，傾向馬爾尼菲青黴菌感染。免疫組化：CK廣(-), CD68(組織細胞+)。特殊染色: PAS(+), 六胺銀(+), 抗酸(-) 。活檢組織培養: 真菌陽性，傾向馬爾尼菲青黴菌（圖7）。
圖7. 淋巴結膿性分泌物培養結果（鏡下及肉眼表現）
2016年1月28日 胸部CT示病變明顯吸收（圖8）。
專家點評
在此病例的診治過程中病理學、病原學診斷非常重要。輔助科室（病理科、細菌室）的全力協助、正確判斷，促使該少見病被及時明確診斷。目前真菌感染成為常見病，對於各種不典型表現的，要想到真菌感染的可能性，真菌感染進展迅速，要給予高度重視。
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