缺血性中風（ischemic stroke）是由於腦動脈閉塞導致的腦組織梗死，是最常見的中風類型，約佔我國全部中風病例的 60%～80%。目前，我國每年因中風死亡的人數已超過腫瘤和心血管疾病, 成為第 1 位致死原因。腦缺血會導致缺血核心區的細胞迅速死亡，但研究發現，在腦缺血後數小時內，核心區和健康腦組織之間的一個區域如及時救治有可能被挽救。
據 MUSC 微生物學及免疫學系教授，本研究負責人 Stephen Tomlinson 博士介紹，中風導致的缺血核心區的神經元是受缺氧影響最嚴重的區域，它們遭受了不可挽回的損傷並且會死亡，不過，核心區外的細胞仍可挽救。但若不及時採取措施，這些可挽救細胞可能會被免疫補體系統（complement system）標記為需要清除的細胞，最終也被清除。
“當中風的核心區細胞死亡時，它們會釋放有害毒素進入周圍腦組織，” 博士候選人，論文第一作者 Ali Alawieh 先生說：“這些周圍的神經元會暫時關閉。當由天然抗體組成的免疫識別系統偵測到受到壓力，沒有功能的細胞時，會認為它們是已經死亡且將釋放出有害毒素的細胞，所以會激活補體系統開始清除受損的細胞，這是人體正常免疫過程的一部分，但在中風時，補體系統會失調，錯誤地把活神經元也標記成待消除的目標。”
為了挽救這些尚可挽回的細胞，抑制補體應答反應可能是種潛在的中風療法，但這個療法的挑戰在於如何在不影響免疫系統其他功能（包括保護身體免受感染）的情況下實現這一目標。研究人員發現，這些受到壓力但可挽救的神經元會呈現新生抗原決定簇（neoepitopes），新生抗原決定簇是抗體的一部分，抗體可以與其細胞膜結合。這吸引了一種名為補體 C3d 的蛋白質，它會將這些神經元標記，讓小膠質細胞（一種中樞神經系統中的免疫細胞）清除，導致神經元損失和中風後炎症。
[1] Blocking an immune response in the brain improves stroke recovery in mice
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