1.紅細胞的生成原料和影響因素有哪些?
紅細胞的生成原料有鐵和蛋白質。鐵的來源有兩方面：一為食物中攝取Fe3＋，維生素C將Fe3＋還原為Fe2＋，Fe2＋在酸性環境中易被吸收，每日約吸收1mg左右。二為紅細胞在體內破壞釋放出來的Fe2＋重新被機體利用。蛋白質是由食物中攝取的，分解後的多種氨基酸，在骨髓中有核紅細胞內的聚核蛋白體處合成珠蛋白，作為血紅蛋白組成成分。影響紅細胞生成的因素有：維生素B12、內因子和葉酸。葉酸正常每日由食物中攝取50～100μg。它直接參與細胞核中DNA的生物合成，促進紅細胞的生成、發育、成熟。維生素B12能增加葉酸在體內的利用率，促使貯存型四氫葉酸活化，而促進DNA的合成。內因子是胃腺壁細胞分泌的一種粘蛋白，它可保護和促進維生素B12的吸收，而間接促進紅細胞的生成。
2.正常情況下，為什麼循環系統的血液不發生凝固而處於流體狀態?
在血管無明顯損傷或破裂的情況下，心血管內也經常有少量的纖維蛋白形成，說明在心血管系統正常時也發生凝血過程。然而，在正常機體內血液並沒有凝固，卻處於流動狀態其原因有如下幾方面：
(1)心血管內皮光滑完整，可防止經接觸粗糙面活化作用而引起內源性凝血，同時也防止血小板的粘著、聚集和釋放作用，防止凝血因子活化。
(2)機體纖維蛋白溶解系統的活動，可迅速溶解所形成的少量纖維蛋白。
(3)正常血漿中存在著肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物質，使凝血過程發生極為緩慢。
(4)血流迅速，一旦血漿中某些凝血因子被激活後，迅速得到稀釋，並被網狀內皮細胞吞噬清除。
3.內源性凝血系統和外源性凝血系統有什麼區別?
內源性凝血系統與外源性凝血系統主要區別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。內源性凝血系統的形成是指參與凝血過程的全部凝血因子都存在於血管內血液之中。當血管內膜損傷暴露出膠原纖維或基膜，凝血酶原激活物生成過程如下。
(1)血漿中因子Ⅻ接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為Ⅻa。
(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活為因子Ⅺa。
(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活為Ⅸa。
(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化為Ⅹa。
(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一複合物，稱為凝血酶原激活物。整個形成過程參與的因子較多，反應時間較長。
外源性凝血系統是指血管壁受損傷外，機體其他組織亦受損傷並釋放凝血因子參加凝血的過程。
(1)組織損傷釋放出因子Ⅲ(組織凝血致活素)進入血液後與Ca2＋、因子Ⅶ共同組合成複合物。
(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ複合物摧化下因子Ⅹ轉變為Ⅺa，形成凝血酶原激活物。此過程較內源性凝血系統參加因子少，反應時間短。
4.以左心為例，試述心臟泵血的全過程.
心臟泵血包括射血和充盈過程。一個心動週期可分為以下幾個時期。
(1)心房收縮期：心房收縮之前，處於全心舒張期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收縮，使心室得到進一步充盈，充盈血量增多。
(2)心室收縮期：分為①等容收縮期：此期特點是心室肌強烈收縮使室內壓急劇升高，當室內壓超過房內壓時，房室瓣關閉。當室內壓超過主動脈壓時，半月瓣開放。在等容收縮期兩瓣膜均處關閉狀態，心室容積不變。②快速射血期：等容收縮期後，心室肌繼續收縮，室內壓進一步升高，超過主動脈內壓，半月瓣打開，血液快速射入主動脈。此期特點是心室容積迅速減小，此期末室內壓升至最高，射血速度很快，主動脈內壓也隨之升高。③減慢射血期：在快速射血期後，由於大量血液從心室射入主動脈，心室內血液減少，心室肌收縮減弱，心室容積的縮小相應變得緩慢，射血速度逐漸減慢，射血量減少。在其後段，心室內壓已低於主動脈壓，但由於受到心室肌收縮的擠壓作用，血液仍具有較大的動能和慣性，使心室內血液還在繼續射入主動脈。
(3)心室舒張期：分為①等容舒張期：心室開始舒張，室內壓急劇下降，當其低於主動脈壓時，半月瓣關閉。隨著心室的進一步舒張，室內壓進一步下降，當其低於房內壓時，房室瓣開放。此期特點是心室容積不變，室內壓急劇下降。②快速充盈期：心室繼續舒張，室內壓繼續下降，一旦室內壓低於房內壓時，血液由心房迅速進入心室，即靠心室舒張的抽吸作用使心室充盈。③減慢充盈期：心室快速充盈後，隨著心房內血液不斷流入心室，使房室和大靜脈之間的壓力梯度逐漸減少，血液繼續以較慢的速度充盈心室，心室容積進一步增大。④心房收縮期：心房收縮，心室充盈量進一步增多。
心臟泵血過程概括如下：心室開始收縮→室內壓升高大於房內壓→房室瓣關閉→心室繼續收縮，室內壓繼續升高超過主（肺）動脈壓→主(肺)動脈瓣開放→血液由心室流向動脈，室內容積減小。
心室開始舒張→室內壓降低小於主(肺)動脈壓→主(肺)動脈瓣關閉→心室繼續舒張，室內壓繼續降低小於房內壓→房室瓣開放→血液由心房流入心室，室內容積增大。隨後心房收縮→心室充盈量進一步增多。
5.試述影響心輸出量的因素及機制。
心輸出量取決於每搏輸出量和心率，所以能影響兩者的因素均可影響心輸出量。(1)每搏輸出量：影響每搏輸出量的因素主要有心肌初長(前負荷)、動脈血壓(後負荷)及心肌收縮能力。①心肌初長—異長自身調節：正常引起心肌初長改變主要是靜脈迴心血量。在一定範圍內，靜脈迴心血量增加，心舒末期充盈量增加，則每搏輸出量增多；反之減少。靜脈迴心血量受心室充盈持續時間及迴流速度的影響。
②動脈血壓—後負荷影響：當動脈血壓升高即後負荷加大時，心室射血阻力增加，射血期可由等容收縮期延長而縮短，射血速度減慢，搏出量減少。由於心室內剩餘血量增加，靜脈迴流若不變，心肌初長由心舒末期充盈量增加而加長，進而使心肌收縮力增強。
③心肌收縮能力—等長自身調節：與心肌初長改變無關，僅以心肌細胞本身收縮活動的強度和速度改變而增加收縮力的調節。如交感神經活動增強、血中兒茶酚胺濃度升高均能增強心肌收縮力，搏出量增加；而乙酰膽鹼、缺O2、酸中毒等使心肌收縮力減弱，搏出量減少。(2)心率：心率在40～180次/min範圍內，若搏出量不變，則心輸出量隨心率加快而增多。心率超過180次/min時，由於心舒期過短，心室充盈量不足，搏出量減少，使心輸出量減少。心率在40次/min以下時，由於心室充盈近於極限，延長心舒期也不能提高充盈量，也使心輸出量減少。
6.試述影響動脈血壓的因素。
①每搏輸出量：每搏輸出量增多時，射入動脈的血量增多，收縮壓升高。由於收縮壓升高，使血流加速，使舒張期末大動脈內存留血量增加不多，故舒張壓升高不明顯而脈壓加大。②心率：在一定範圍內心率加快則心輸出量增加，動脈血壓升高。由於心率加快心舒期縮短，心舒末期主動脈內存留血液增多，故舒張壓升高明顯，脈壓減小。③外周阻力：若心輸出量不變而外阻力增大時，主要以舒張壓升高為主。因在心舒期血液流向外周速度主要決定於外周阻力，外周阻力增大，動脈血向外周流速減慢，心舒期動脈內存留血液增多，故舒張壓升高，脈壓減小。外周阻力主要與小動脈口徑和血液粘度有關。④大動脈管壁的彈性：大動脈管壁的可擴張性和彈性具有緩衝動脈血壓的作用，可使脈壓減小。當大動脈彈性減弱時，其可擴張性減小，對血壓的緩衝作用減弱，使收縮壓升高，脈壓加大。⑤循環血量與血管容積的關係：正常情況下循環血量與血管容積是相適應的，由於失血使循環血量減少時，可致血壓下降；如果循環血量不變，血管容積增大時，血壓亦下降。
7.試述組織液的生成及其影響因素。
組織液生成的動力是有效濾過壓。有效濾過壓＝(毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓)－(血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓)，其中，毛細血管血壓和組織液膠體滲透壓是促進濾過，生成組織液的力量；血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓是阻止濾過，促進組織液迴流的力量。在毛細血管動脈端有效濾過壓為1.33 kPa(10mmHg)，生成組織液。毛細血管靜脈端有效濾過壓約為－1.00 kPa(7.5mmHg)，故組織液迴流入毛細血管。此外，有部分組織液可流入毛細淋巴管形成淋巴液。
8.試述頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射的全過程及生理意義。
當動脈血壓在8.0～24.0 kPa(60～180 mmHg)範圍內波動時，可通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射維持動脈血壓相對恆定。當動脈血壓升高時，頸動脈和主動脈壁被進一步擴張，壓力感受器興奮增強，經竇神經(吞嚥神經)及主動脈神經(迷走神經)傳入延髓心血管中樞衝動增多，從而使心交感中樞和縮血管中樞緊張性降低，心迷走中樞緊張性升高，於是心交感神經傳出的衝動減少，心迷走神經傳出的衝動增多，結果心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；另一方面，交感縮血管神經的傳出衝動減少，使血管舒張，外周阻力降低。由於心輸出量減少和外周阻力降低，導致動脈血壓降低。因頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射使血壓降低，故稱為減壓反射(降壓反射)。當動脈血壓降低時，壓力感受器所受刺激減弱，通過減壓反射減弱，使血壓回升。減壓反射的生理意義是維持動脈血壓的相對恆定。
9.試述人體體溫相對恆定的原理。
①體溫相對恆定有賴於體內產熱與散熱過程的動態平衡；②產熱主要來自體內食物分解代謝；③散熱方式有四種，輻射、傳導和對流是物理性散熱方式，安靜狀態下以輻射散熱為主，當環境溫度等於或超過皮膚溫度時，則蒸發成為唯一散熱途徑；④體溫調節是反射活動。感受器分為外周溫度感受器(皮膚、粘膜與內臟，以冷感受器為主)和中樞溫度感受器(下丘腦，以熱敏神經元為主)，當環境溫度改變後通過感受器，將信息傳入體溫中樞(下丘腦)，然後通過傳出神經作用於產熱和散熱系統，使體溫適應溫度變化而恆定；⑤人類還存在有行為性調節來保持體溫恆定。
10.為什麼發熱病人常伴有寒戰反應?
某些疾病引起發熱時，由於細菌生長和組織破壞所產生的致熱原，可以使視前區-下丘腦前部與調定點有關的熱敏神經元的閾值升高，使調定點上移，而機體的溫度通常需要一段時間才能達到調定點水平，在此之間體溫低於調定點溫度。由於調定點上移，下丘腦後部產熱中樞興奮加強，骨骼肌出現不隨意收縮，並伴有寒冷感覺稱為寒戰。寒戰開始後，產熱過程明顯加強，加上散熱減弱，體溫逐漸上升，直到體溫升高到新的調定點水平後，產熱和散熱出現新的平衡，寒戰終止。
11.試述興奮性與抑制性突觸後電位的作用與產生原理。
在刺激引起反射發生過程中，中樞若產生興奮過程則傳出衝動增加；若發生抑制則中樞原有的傳出衝動減弱或停止。中樞部分的興奮傳佈是通過興奮性突觸後電位實現的；而抑制性突觸後電位的產生，則可帶來中樞抑制。興奮性突觸後電位的產生過程如下：神經軸突的興奮衝動可使神經末梢突觸前膜興奮並釋放興奮性遞質，後者經突觸間隙擴散並作用於突觸後膜與特殊受體相結合，由此提高後膜對Na＋、K＋、Cl-，尤其是Na＋的通透性，因Na＋進入較多而膜電位減少，出現局部的去極化，這種短暫的局部去極化可呈電緊張形式擴布，稱興奮性突觸後電位(EPSP)。它通過總和作用可使膜電位減少至閾電位，從而在軸突始段產生擴布性動作電位，沿神經纖維傳導，表現為突觸後神經元興奮。
抑制性突觸後電位產生過程如下：抑制性神經元興奮，神經末梢釋放抑制性遞質，後者經過擴散與突觸後膜受體結合，從而使後膜對K＋、Cl-，尤其是Cl-的通透性提高，膜電位增大而出現超極化，即抑制性突觸後電位(IPSP)。它可降低後膜的興奮性，阻止突觸後神經元發生擴布性興奮，因而呈現抑制效應。
12.試述突觸前抑制與突觸後抑制的主要區別。
下述5個方面是兩者的主要區別：
13.內臟痛是怎樣引起的?有何特徵?
內受刺激引起的疼痛稱內臟痛。當內臟受到機械牽拉、痙攣、缺血或炎症等因素刺激時，由於受刺激的組織釋放某種致痛物質，作用於痛覺遊神經末梢，經由自主神經纖維傳入脊髓，以後進入軀體痛覺傳導道上行至丘腦，最後投射到大腦皮層邊緣葉和第二體感區。引起皮膚痛的刺激如切割、燒灼、針刺等，一般不引起內臟痛。
內臟痛的特點是：疼痛發生緩慢，持續時間較長，定位不精確，對刺激的辨別力差，是不愉快的鈍痛，伴有噁心、嘔吐、出汗及血壓變化等。
14.試述心交感神經、心迷走神經和交感縮血管神經對心血管的作用。
心交感神經節後纖維末梢釋放去甲腎上腺素，可與心肌細胞膜上的β1腎上腺素受體結合，使心肌細胞對Ca2＋通透性增加，Ca2＋內流增多，引起竇房結自律性增高；房室傳導加速；心肌不應期縮短；心肌收縮力增強等，表現為正性變時、變力和變傳導作用，最終使心輸出量增多，血壓升高。
心迷走神經節後纖維末梢釋放乙酰膽鹼，可與心肌細胞膜上M膽鹼受體結合，使心肌細胞膜對K＋通透性增加，K＋外流增多，引起竇房結自律降低；房室傳導延緩；心肌收縮力減弱，表現為負性變時、變力和變傳導作用，最終使心輸出量減少，血壓下降。
交感縮血管神經節後纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與血管平滑肌上α腎上腺素受體結合，維持血管平滑肌的緊張性，使血管收縮。
15.試比較腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管的作用。
腎上腺素能與α、β1和β2受體結合，特別是對β受體的作用遠遠大於去甲腎上腺素，因此，對心臟興奮β1受體可使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增多。對外周血管的作用，表現在小劑量腎上腺素作用於骨骼肌、肝臟、冠狀血管β2受體，使血管舒張(常以此效應為主)。作用於皮膚及內臟血管α受體，使血管收縮。腎上腺素收縮、舒張血管的作用，使總外周阻力增加不明顯。甲腎上腺素主要作用α受體，對β受體作用小，故對體內大多數血管有明顯收縮作用，使外周阻力增高，血壓升高。去甲腎上腺素對心臟有興奮作用，但作用弱，通常還表現心率變慢，這是由於血壓升高激發壓力感受器反射而致。
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