第一次革命發生在人類知道癌細胞會“失控生長”後，於是發明了三大醫療手段——手術+化療+放療。
手術，就是切掉已經感染癌細胞的壞組織。
化療，就是全身治療：用化學藥物追殺全身的癌細胞，抑制癌細胞的擴散。
放療，就是局部治療：用高能量射線集中攻擊病灶區，殺死癌細胞，縮小腫瘤。
在治療癌症時，這三大手段一般合併使用。
相互配合，才能發揮最大威力。
但現在有一種說法：“放療化療會讓人死得更快，大部分歐美醫生得了癌症後，都會拒絕放療化療。”
真的是這樣嗎？
李治中去找了哈佛大學的一個調查：
“這是哈佛大學前些年做的一個調查，我相信現在做具體數字會有變化。
哈佛大學的調查
但無論如何，結論是清楚的：是否接受化療，主要看癌症類型。包括髮病部位，是幾期，患者是什麼身體狀況，等等。
值得一提的是，沒有任何一位醫生會選擇‘無論什麼時候都拒絕化療’。”
這說明了什麼？說明放療化療對治療某些階段的癌症還是很有效的。
從現在5年存活率（美國）來看：
睪丸癌是98%，
霍奇金淋巴癌85%，
兒童急淋白血病85%。
對於這些病人來說，化療是最主要的治療手段，很多時候，僅僅靠化療，病人就可以存活超過20年，其實已經可以算是治癒了。
網上一些謠言為了博取眼球，把化療說得一無是處，完全是睜眼說瞎話，
耽誤了很多可以被化療拯救的生命。
但放療化療很多時候也無能為力。
為什麼呢？
因為放療化療採取的是無差別攻擊，就是在殺傷殺死癌細胞的同時，也會殺傷殺死正常細胞。
人在化療時為什麼會掉頭髮，就是因為毛囊細胞被殺死了。
李治中教授是這樣講的：
“化療藥物的死穴是，不能區分惡性細胞和正常細胞，因此它在殺死癌細胞的同時，也會殺死大量正常分類細胞，對免疫系統、造血系統、消化系統等造成不可逆傷害，乃至死亡。”
一般情況下，癌細胞修復能力沒有正常細胞強，所以進行分期療程式的治療，可以給予正常細胞足夠的恢復時間，同時永久性的殺死癌細胞。
但“治療”時常會發生意外，比如癌細胞產生了耐藥性。
“癌細胞受放化療干預後，可能會變得對放化療不敏感，也就是放化療不能有效殺死它們了，這時候如果繼續維持治療或加大治療劑量，會對人體造成不可逆的損害，甚至死亡。”
這就是放療化療的侷限。
靶向療法，第二次治癌革命
既然放療化療“智商”低，會不加選擇地殺死癌細胞和正常細胞，
那能不能尋找一種更好的治療方式，只殺癌細胞而不殺正常細胞？
上世紀六七十年代，當人類發現癌症是“基因突變”導致之後，科學家就開始了探索，欲開發特異的藥物來抑制致癌基因。
“這類藥物可以選擇性殺死癌細胞，而不影響正常細胞。”
這就是我們現在說的——靶向療法。
很多人都知道一種治療慢粒白血病的有效藥——格列衛。
如果堅持吃這種藥，慢粒白血病患者可以存活很多年。
“格列衛”神藥是怎麼誕生的？上世紀五六十年代，醫學界普遍認為——癌症是病毒引起的。
但學者諾威和亨格福德有點離經叛道，覺得“不一定是病毒引發了癌症”，於是他倆開始關注慢粒白血病人，希望可以找到“不一樣的證據”。
經過幾年觀察，他倆終於找到了引發慢粒白血病的罪魁——22號染色體變短了。
22號染色體為什麼會變短呢？
他倆花了十年也沒找到原因。
直到1972年，美國遺傳學家珍妮特才找到了根源：
因為22號染色體與9號染色體發生了交換，融合形成了一個新基因。
這個新基因導致酪氨酸蛋白激酶過度活化，從而引起了細胞的失控性增殖。
正常人每立方毫米血液含4000至10000個白細胞，但該病患者是正常量的10—25倍。
如果能找到一種藥物，來抑制酪氨酸蛋白激酶過度活化，那慢粒白血病人就有救了。
這一找就是14年，1986年，學者萊登終於找到了可以抑制酪氨酸蛋白激酶過度活化的化合物——伊馬替尼。
有效化合物雖然找到了，但把它變成有用藥物又是一個漫長過程。
諾華公司耗費了十幾年，才終於製造出了神藥格列衛。
格列衛的出現，一下將慢粒白血病患者的生存率，從30%提高到了90%。
靶向藥物雖然治療效果好，但它有一個很大的侷限性，就是隻針對某一類型的癌症。
李治中教授是這樣說的：
“癌症是由基因突變造成的，而每個癌症的突變基因數目有很多個，比如肺癌，肺癌病人平均突變數目接近5千個。
這麼多的變量隨機組合，導致每個病人都有點不同。
中國有60多萬肺癌病人，其實就有60萬種不同的肺癌。當然，不是說需要60萬種不同的藥。因為這5千個突變裡面，只有幾個突變是關鍵的，抓住了這幾個關鍵基因，我們就有可能開發比較有效的靶向藥。但無論開發的靶向藥多好，都不可能治好所有肺癌病人，它基本只對某種肺癌有效。
比如，諾華的新藥Ceritinib，為什麼只對1%的肺癌病人有效？因為它針對的是突變的ALK基因，而只有1%左右的肺癌病人才有ALK基因突變。”
免疫療法，第三次治癌革命
免疫療法與靶向療法的區別是什麼？
靶向療法的靶點是癌症細胞，通過特定藥物來殺死特定的癌細胞。
而免疫療法的靶點是正常免疫細胞，通過激活人體自身的免疫細胞，讓免疫細胞去殺死癌症細胞。
李治中教授是這麼說的：
“絕大多數癌症細胞在剛出現的時候，就會被免疫系統識別並清除，扼殺在襁褓中，這就是身體對癌症的免疫監控。要是沒有這個免疫監控，人類得癌症的歲數可能會提前很多年。
但是終於有一天，一些癌症細胞進化了，它能很好地偽裝自己，告訴免疫系統：自己人，別開槍！於是它們逃脫了免疫監控，慢慢在人體內形成了癌症。”
怎麼才能讓免疫細胞重新識別癌細胞呢？
於是CAR-T免疫療法誕生了。
1、從癌症病人身上分離免疫T細胞。
2、利用基因技術給T細胞加入一個能識別腫瘤細胞，同時激活T細胞殺死腫瘤細胞的嵌合抗體，T細胞就變成了CAR-T細胞。CAR-T細胞不再是普通的T細胞，它帶著GPS導航，能夠準確找到癌細胞，並兇悍地殺死它。
3、體外培養，大量擴增CAR-T細胞。
4、把擴增的CAR-T細胞輸回病人體內，殺死癌細胞。
相對於放療化療和靶向療法，免疫療法有很多優點：
●它不直接損傷，反而增強免疫系統。
●可以治療多種癌症，對很多病人都有效。
●可以抑制癌細胞進化，複發率低。
但CAR-T免疫療法是不是就無敵了？
當然不是。
為什麼呢？
作為主要參與殺傷作用的T細胞，人體免疫系統在賦予其殺傷功能的同時，也準備了一套以PD-1/PD-L1免疫檢查點為核心的“剎車”系統，以防止T細胞的殺傷功能太強大，而誤傷無辜的正常細胞。
李治中教授是這樣說的：
“PD-1/PD-L1這倆蛋白，平時的功能是為了防止免疫細胞誤傷正常細胞。正常細胞表面表達PD-L1，免疫細胞表面表達PD-1，它倆是一對鴛鴦，一旦結合，免疫細胞就知道，對方是好細胞。但這個機制被聰明的癌細胞學會了，它們採用這個辦法來抑制免疫細胞，通過表達大量PD-L1蛋白，來結合免疫細胞表面的PD-1。這相當於給免疫細胞發送了一個信號：我是好細胞，別殺我。”
就這樣，癌細胞躲過了追殺。
那怎麼才能讓免疫細胞繼續追殺狡猾的癌細胞呢？
美國科學家艾利森、日本科學家本庶佑等人登場了，它們找到了CTLA-4、PD-1、PD-L1等抑制劑。
這些抑制劑能起什麼作用呢？
“PD-1抑制劑這類免疫藥物，之所以有效，是因為它們結合PD-1的能力，
比PD-L1和PD-L2還要強。能‘第三者插足’，把PD-1搶回來進行社會主義核心價值觀教育，讓免疫細胞重整雄風，對癌細胞展開攻擊。”
這種PD-1類免疫療法藥物，最大優勢就是屬於廣譜抗癌藥，對多種癌症都能起到良好效果。
比如O藥（Opdivo），對治療黑色素瘤、非小細胞肺癌、腎癌、霍奇金淋巴瘤、頭頸癌、膀胱癌、MSI-H型結直腸癌和肝癌都有較好效果。這也是艾利森、本庶佑能獲得諾獎的原因所在。
但免疫療法也不是萬能的。
它也擁有很多侷限性。
比如，它副作用也很明顯，可能會引發免疫性肺炎、免疫性腸炎、免疫性肝炎、免疫性心肌炎等病症，嚴重時會導致患者死亡。
比如，抑制劑有侷限性。
“多數癌細胞並不是主要靠PD1-PDL1/L2信號系統，來抑制免疫系統的。如果是別的機制，那PD-1免疫治療就會失效。”
隨著科學技術的不斷進步，以及人類正確認知的不斷提高，重大惡性疾病的治療手段必將會越來越多，請各位讀者轉發傳播正確知識，請順手點贊。
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