2018年12月7日衛材（Eisai）宣佈與倫敦大學學院（UCL）合作研發的第一個候選藥物E2814將於2019年初進入阿爾茨海默病（AD）的I期臨床試驗。
這款阿爾茨海默症候選藥物稱為E2814，是一種抗tau蛋白單克隆抗體，此次I期臨床旨在評估其減緩阿爾茨海默症進展的能力。該研究合作於2012年達成協議，最初為期六年，至今已延長5年至2023年。
阿爾茨海默病（AD）
阿爾茨海默病（AD，民間稱老年痴呆症），作為一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病，臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明，目前單純的藥物治療尚無法完全根治。該病正逐步成為醫藥科研領域重點研究和關注的重點，僅次於心臟病、癌症、中風，已經成為導致老人死亡的第四大殺手。
流行病學調查的結果表明，隨著年齡的增加，阿爾茲海默症的患病率明顯增高。調查顯示，65歲以上人群的患病率為5%，但是以後隨著年齡每增加5歲，患病率約增加1倍，80-85歲人群的患病率可達20%-30%，而年齡超過90歲的人群中阿爾茲海默症的患病率可達40%-50%，且女性患病幾率高於男性。據統計，我國目前有阿爾茲海默症患者約500萬，到2020年我國患病人數將超過600萬，每年平均還有30萬老年人加入這個行列。
目前全球更是有5000萬痴呆患者，僅2018年一年，預計將有1000萬新增痴呆患者，產生約為1萬億美元的社會經濟負擔。據預測，到2030年，患者人數將增至8200萬，至2050年，患者人數甚至達到1.52億。
AD的診斷標準
美國國立神經病語言障礙研究所阿爾茲海默症及相關疾病協會(NINCDS-ADRDA)規定的診斷標準為：核心診斷標準A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標準：
A、出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵：
1、患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退；
2、測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常；
3、在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵：
B、顳中回萎縮；
C、異常的腦脊液生物標記；
D、PET功能神經影像的特異性成像；
E、直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
簡易評估：
可藉助以下神經心理學量表對於是否患阿爾茲海默症以及患病程度進行評估:簡易精神量表(MMSE)、日常生活能力評估量表(ADL)、阿爾茲海默病行為病理評定量表(BEHAVE-AD)、臨床痴呆評定量表(PDR)。
AD臨床常用的藥物
目前治療AD，常選用下列藥物來改善腦血流量、促進腦認知功能恢復，這些藥物據病情可單用或配合用。
膽鹼酯酶抑制劑
通過抑制乙酰膽鹼酯酶，增加中樞神經系統的乙酰膽鹼濃度和活性，多用於治療輕-中度AD患者，對患者認知功能、情緒、行為症狀和日間生活功能有適度改善。常用藥物有用於治療輕-中度AD患者的多奈哌齊、用於輕-中度AD患者的卡巴拉汀、和用於早期AD患者的加蘭他敏。
NMDA拮抗劑
代表藥物美金剛，是一種中等強度的非競爭性N-甲基天冬氨酸受體（NMDA）拮抗劑，藥品名稱鹽酸美金剛片，商品名易倍申，處方藥。治療中重度至重度阿爾茨海默型痴呆。美金剛單藥或與多奈哌齊合用對中至重度AD患者有一定療效。
腦代謝改善藥
代表藥物是吡拉西坦腦復康，處方藥，適用於急、慢性腦血管病、腦外傷、各種中毒性腦病等多種原因所致的記憶減退及輕、中度腦功能障礙。也可用於兒童智能發育遲緩。
增加動脈血氧含量藥物
代表藥物為甲磺酸阿米三嗪蘿巴新片，商品名稱都可喜，可用於缺氧導致的各種症狀的藥物。
腦血管擴張藥
代表藥物是長春西汀，處方藥，適用於腦梗死後遺症、腦出血後遺症、腦動脈硬化症等，能抑制磷酸二酯酶活性，選擇性地增加腦血流量，對血管性痴呆總有效率可達85％以上。
抗tau蛋白單克隆抗體——E2814
為了能夠治癒或緩解這種疾病，世界各地各類研究機構都在進行嘗試。縱觀2017年阿爾茲海默病藥物的研發情況，共105藥物在研，其中有25個藥物涉及到29項臨床I期研究，52個藥物涉及到68項臨床II期研究，28個藥物涉及42項臨床III期研究。即便是投入、花費如此之大，但目前仍未研製出特效藥物，只能以支持對症治療為主。
“由於缺乏可以預防疾病進展的有效治療方法，阿爾茨海默病等神經退行性疾病存在顯著的未滿足醫療需求，我們正在盡最大努力將從E2814開始的聯合研究結果與新藥聯繫起來，以便儘快為正在等待治療的患者做出貢獻。“——神經病學事業首席發現官Teiji Kimura這次衛材研發的重點，抗tau蛋白單克隆抗體——E2814，旨在針對tau。微管結合蛋白 tau是阿爾茨海默病和相關的神經變性 tau 蛋白病的主要特徵性的神經元纖維內含物。一旦 tau 蛋白纖維化，就會經歷異常的轉錄後修飾，導致溶解性降低和改變了的微管穩定屬性。阿爾茨海默症病人的Tau被過度磷酸化，導致與其它蛋白聚合造成中樞纖維化。
E2814可以防止疾病進展過程中tau蛋白在阿爾茨海默症患者的大腦不同區域間進行傳播。這也可以防止患者腦補神經原纖維病變的進一步累積，因此可以減緩疾病的進程。
衛材Hatfield研究實驗室執行董事兼負責人Andy Takle表明：“這一發現是與倫敦大學學院建立的真實開放合作關係的結果。令我們感到自豪的是，我們的合作促成了E2814的發現，E2814將於明年初進入臨床試驗階段。”
讓我們一起期待這次臨床實驗的成功，讓更多阿爾茲海默症的患者得到最有效的治療！
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