在頸動脈中形成血塊。
西奈山研究人員首次顯示，動脈粥樣硬化斑塊是動脈中的脂肪堆積，可導致心臟病和中風，其中包含大量的免疫細胞，稱為T細胞。
T 細胞是人類免疫系統的重要組成部分，有助於保護人體免受感染和癌症的侵害，但人們懷疑T 細胞會加劇動脈粥樣硬化。這一突破性發現發表在10月7日的《自然醫學》上，它是對斑塊中免疫細胞進行深入的單細胞分析的結果，這是人類從未做過的事情。這項研究可以幫助醫生更好地瞭解免疫系統如何導致心血管疾病和併發症。該研究還可能導致針對這些細胞的藥物開發，以預防心血管事件。
首席研究員Chiara Giannarelli說：“這是建立人類動脈粥樣硬化單細胞免疫圖譜的最終目標的第一項研究。通過對血液和動脈粥樣硬化斑塊中的單個細胞進行分析，我們發現了與心血管事件相關的斑塊中新的炎症改變。”博士，西奈山伊坎醫學院的醫學（心臟病學），遺傳學和基因組科學助理教授。“我們發現，T細胞是一種與感染和癌症作鬥爭的細胞類型，在驅動動脈粥樣硬化性心血管疾病中可能具有意想不到的重要作用。探索人類動脈粥樣硬化中T細胞的多樣性可能會在將來帶來新的治療方法。”
研究人員在西奈山醫院研究了46例接受頸動脈手術的患者（男女，平均年齡為72歲）。最近有40％的患者中風。研究人員分析了手術期間去除的動脈粥樣硬化斑塊和患者的血液免疫細胞。該團隊結合了最先進的技術（稱為CyTOF，單細胞RNA測序和CITE-seq），深入研究了單細胞的蛋白質和基因表達。他們發現，這些患者在最近中風的患者中擁有豐富的T細胞，以及一部分稱為CD4 +的促炎性T細胞子集的浸潤增加。
令人驚訝的是，T細胞的許多其他亞群，包括CD8 + T細胞，以不同形式浸入斑塊：一些活躍或具有炎症性，另一些則分化並高度依賴於斑塊環境，並且有些疲憊不堪，這意味著它們逐漸失去殺死疾病細胞的能力。此外，這些噬菌斑中的精疲力竭的T細胞表達PD-1，PD-1是一種通常可阻止T細胞殺死包括癌細胞在內的其他細胞的蛋白質。
通常，CD8 + T細胞通過識別和殺死癌細胞或被病毒感染的細胞來發揮作用。需要更多的研究來鑑定其在動脈粥樣硬化斑塊中的特定功能和細胞靶標。研究人員說，最終，所有這些細胞亞群和不同功能可能會增加中風患者的斑塊炎症，可能使這些患者未來發生心臟病的風險更高。
“這些發現表明，PD-1抑制劑是一種用於癌症的突破性治療方法，可以使T細胞對抗腫瘤，它也可能激活斑塊中耗盡的T細胞。這可能會增加斑塊炎症，並可能增加心血管疾病的風險。患者。”詹納雷利醫生說。
“這項研究是人類疾病病灶的單細胞定位如何改變我們對疾病病理生理學理解的一個完美例子，”合著者Miriam Merad博士解釋說，醫學博士，精密免疫學研究所所長，位於西奈山伊坎醫學院的人類免疫監測中心。“這項研究產生了一種有關疾病驅動因素的新假說，我們希望它將導致新的療法。”
美國國家心臟，肺部和血液研究所分部項目主任米歇爾·奧利夫（Michelle Olive）博士說：“這項研究表明了同一個人內動脈粥樣硬化斑塊的血液和細胞組成之間的分子聯繫。”心血管科學。“這項研究表明，像CyTOF和其他單細胞技術這樣的尖端技術在繪製動脈粥樣硬化斑塊圖方面很有用。”
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