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眾所周知，體內的所有組織都含有維持其結構的蛋白質支架，這種腳手架會隨著年齡的增長而退化，導致細胞衰老等跡象。而狡猾的癌細胞卻恰好利用這一點，破壞支架的形狀，形成一種組織結構通路，進一步通過該通路轉移到周圍的組織。
然而，儘管我們瞭解到這些通路與癌症的進展有關，但對控制這些組織結構形成的機制卻知之甚少。基於現有研究，他們瞭解到，細胞外基質（ECM）是一種能夠維持組織結構的纖維蛋白和蛋白聚糖支架，在癌細胞擴散通路的構成中起關鍵作用，而ECM 沉積和維持的主要介質是成纖維細胞。成纖維細胞是結締組織中最多的細胞類型，能夠分泌ECM成分從而形成組織結構框架，早在1971年，科學家就描述了靜止的成纖維細胞在組織重構中被活化後變成MF，在腫瘤組織中被稱為CAF。
在本次研究中，研究人員將長期成像，計算建模，轉錄組學分析，短干擾 RNA（siRNA）和基於信息學的藥理學篩選，以鑑定成纖維細胞和 ECM 比對的分子調節劑。通過這些方法，他們確定了成纖維細胞的集體行為--細胞碰撞指導。進一步探索發現，轉錄因子 TFAP2C 部分地通過控制 RND3 的表達來調節細胞碰撞的指導。
ECM各向異性指示癌細胞遷移並實現力的全局協調
如同眾多生物活動過程，都需要依靠蛋白質間的相互作用，而蛋白質之間的“分子開關”保證了各類特定活動的運轉。癌細胞也不例外。RND3 定位於細胞間碰撞區域，在該區域下調放線菌素活性。如果沒有適當的機制，單元碰撞引導將失敗，從而導致各向同性的矩陣生成，即細胞擴散。綜上來看，TFap2C蛋白在該過程中佔據核心位置，不出意外，通過識別控制這些碰撞的蛋白質（TFap2C），研究人員便可以尋找出能抑制這種蛋白質的藥物，進而阻斷這些通路的形成和癌細胞的擴散。果然，利用現有的數據集和實驗，該研究成功地確定了五種影響組織中通路形成的藥物。
該研究為攻克癌症帶來了廣闊的前景，當然，目前只是一個充滿希望的初步成果，理論還需實踐的檢驗，下一步還需要進行動物實驗來證實並檢驗該方法的安全性。
參考文獻
Danielle Park1, Esther Wershof1,2, Stefan Boeing, Extracellular matrix anisotropy is determined by TFAP2C-dependent regulation of cell collisions
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