阿爾茲海默症是一種神經退行性疾病，而首次對這種疾病進行了系統描述是一位德國醫生，故後來人們便以他的名字Alzheimer’s disease(AD) 命名了這種疾病，該病目前已成為老年人中僅次於腫瘤、心血管的第三大致死疾病，該病患者臨床表現有記憶力逐漸下降和日常行為能力的逐漸喪失，之後進展為長期記憶缺陷，由於疾病的長期性對患者、患者的家庭甚至整個社會都造成了巨大的感情和財政負擔。
而值得一提的是，目前已經批准用治療阿爾茲海默症的藥物包括膽鹼酯酶抑制劑（如：多奈哌齊，利伐斯的明，加蘭他敏）和NMDA受體拮抗劑-美金剛（現已很少用）。這些藥物可以在一定程度上緩解疾病的症狀，但是不能有效抑制疾病的進展，說白了，就是指標不治本。
阿爾茲海默症其最主要的病理特點是細胞內的神經元纖維纏結，以及細胞外部β澱粉樣蛋白沉積所形成的老年斑，但遺憾的是，這種疾病的發病機制至今尚未完全闡明，所以一些關於可能的致病因素也眾說紛紜，但是已經明確發現的致病因素有Aβ蛋白沉積、炎症反應、線粒體功能障礙、氧化應激損傷、Tau蛋白異常的磷酸化，根據這些致病原因，醫學界提出了許多具有針對性靶向治療策略。
在提到的眾多治療策略中，關於澱粉樣蛋白假說一直在發病機制中佔據了主導地位， 澱粉樣蛋白假說是闡述該疾病發病的重要假說之一，該假說認為大腦中進行性出現的澱粉樣蛋白斑塊是該疾病的關鍵病理學標誌，簡單地說澱粉樣蛋白前體蛋白通過水解得到Aβ蛋白，當水解處於異常狀態時，一些水解蛋白產出增多而降解量減少使其異常沉積，其沉積的結果是形成澱粉樣蛋白斑塊，因為某些水解產物的神經毒性更強，更易積聚形成老年斑從而導致有害的病理學改變，進而導致疾病的發生發展，所以總的來說，阿爾茨海默病很可能澱粉樣蛋白的水解異常有關，水解產物的毒性增大決定疾病的發展，也就是老年痴呆症狀加劇。
而剛剛批准上市的抗阿爾茨海默病新藥甘露特鈉膠囊被批准用於治療輕、中度阿爾茨海默症，從其作用機制上講，能夠多位點、多片段、多狀態地捕獲β澱粉樣蛋白（Aβ），抑制Aβ纖絲形成，使已形成的纖絲解聚為無毒單體，另外最新研究發現該藥還通過調節腸道菌群失衡、重塑機體免疫穩態，進而降低腦內神經炎症，阻止阿爾茨海默症病程進展。從作用機理上講，這與之前提到的澱粉樣蛋白假說高度一致，與單純用於緩解症狀的那些老藥相比，該藥明確了可以阻止疾病進程，所以，甘露特鈉膠囊治療作用機制更明確，更是因為作用模式與獨特的多靶作用特徵，為阿爾茨海默症藥物研發開闢了新路徑，不僅填補了多年來阿爾茨海默病治療領域無新藥上市的空白，更重要的是為患者提供了新的用藥選擇，對阿爾茨海默病患者來說，更是可以減緩疾病發生，提高生活質量。
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