在現在的社會，甲狀腺功能減退的發病率非常高。曾經有一段時間，甲減治療的藥物"優甲樂"發生全國範圍內缺貨，全國很多甲減患者出現了"藥荒"，因為甲減的治療不能中斷，這造成了很多患者的恐慌。
一直到現在，每天在門診就診的患者中，大約有90%在長期服用優甲樂。很多第一次來就診被診斷為甲減的患者，他們最想了解的問題就是"我為什麼會得甲減？"
下面，我們首先了解一下甲減的分型，再給"到底為什麼發生甲減"這個問題找答案。
甲減從發生疾病的部位來分，分成甲狀腺性甲減、繼發性甲減、三發性或下丘腦性甲減、甲狀腺激素不敏感綜合徵。
甲狀腺性甲減指的是甲狀腺本身的疾病所導致的甲減，是最常見的類型，也稱為原發性甲減；繼發性甲減又叫"垂體性甲減"，是病變發生在垂體所導致的甲減；三發性或下丘腦性甲減，指的是病變發生在下丘腦進而導致的甲減；甲狀腺激素不敏感綜合徵，指的是儘管甲狀腺分泌的甲狀腺素足夠，但是身體不能對甲狀腺素反應，認為甲狀腺激素水平"不夠"，仍然表現出甲減的症狀。
在臨床中，我們見到的絕大多數甲減都是原發性甲減，其次較少的是垂體性甲減，其他的都很罕見。
大家經常有這樣的認識："甲亢就是碘太多，甲減就是碘太少"。
而有些患者會對這樣的認識提出質疑，並主動來問："醫生，我得了甲減是不是因為缺碘?"的確，從很早以前，缺碘就是甲減的一個重要病因。碘是甲狀腺素合成的重要原料，碘的缺乏，可直接導致甲狀腺激素的合成不足。這種碘缺乏所引起的甲減，常發生在碘普遍缺乏的區域，由於環境的原因，那裡的水、食物都缺乏碘，導致居民普遍缺硬。但這種情況在20世紀80~90年代還曾見到，但隨著我國普遍開始推廣碘鹽，缺碘導致的地區性流行的甲減就已經逐漸減少、消失了。尤其是隨著生活水平的迅速發展，居民食物裡不缺乏含碘的食物，如海鮮、海帶、紫菜等，缺碘現象幾乎不存在。
目前最常見的原發性甲減的原因是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，也就是我們通常所說的橋本甲狀腺炎。自身免疫是原發性甲減的一個最重要病因。橋本甲狀腺炎是導致甲減最常見的原因，這是一種自身免疫性甲狀腺炎，特點是血清中常有高滴度抗體(甲狀腺球蛋白抗體和（或）甲狀腺過氧化物酶抗體）。橋本甲狀腺炎的持續和慢性存在，可能進一步導致甲狀腺的慢性破壞，最終導致甲減。自發的甲狀腺萎縮、甲狀腺激素分泌不足導致甲減，很可能與自身免疫性甲狀腺病損有關，約佔所有甲減的5%，較為少見。
基因突變也是原發性甲減的一個病因。甲狀腺激素不敏感綜合徵是由於和甲狀腺素作用的受體基因突變，是一種常染色體顯性或隱性遺傳疾病，呈家族性。人體的不同組織表現出對甲狀腺素不同程度不敏感，所以這種疾病的輕重程度和具體表現不一。多數患者的甲狀腺功能正常或有程度不等的甲減表現，但也可表現為甲亢或心功能不全、淋巴細胞減少、體重減輕或肥胖等。自身免疫性甲狀腺疾病與結節病、自身免疫性腎上腺皮質功能減退症、單一性垂體激素缺乏症、1型糖尿病等並存或成為自身免疫性多發性內分泌腺病-念珠菌病-外胚層發育不良症（APECED)的表現之一。APECED主要與自身免疫調節基因的突變有關。基因突變也是垂體分泌促甲狀腺激素不足的原因之一，促甲狀腺激素的β鏈基因突變導致垂體單純促甲狀腺激素分泌不足，是一種常染色體隱性遺傳的突變類型。Pit-1基因(PROP1)的突變表現為垂體的多種激素同時性缺乏，其中包括促甲狀腺激素，也最終導致甲減的發生。垂體促甲狀腺素釋放激素受體基因突變導致垂體對下丘腦促甲狀腺釋放激素反應消失，最終影響到甲狀腺，形成甲減。
手術也是導致甲減的重要原因，甲狀腺的手術如甲狀腺癌的手術切除了大部分甲狀腺，小部分甲狀腺手術被切除常常不影響甲狀腺功能，但甲狀腺切除過多，則可能導致甲減。
甲亢手術治療以及碘131治療都有可能導致甲減的發生。
此外，垂體瘤切除了過多垂體、y刀手術破壞垂體、顱咽管瘤切除影響到垂體等，有可能導致垂體促甲狀腺激素分泌不足，導致甲狀腺生成甲狀腺素能力不足，最終導致甲減，是垂體性甲減的重要原因。
甲狀腺腫瘤，如晚期甲狀腺癌、甲狀腺轉移性腫瘤、甲狀腺淋巴瘤導致甲狀腺內廣泛病變，導致正常甲狀腺組織破壞，產生甲狀腺激素減少，導致甲減。垂體、下丘腦部位的腫瘤、肉芽腫組織破壞垂體、下丘腦，導致甲狀腺素、促甲狀腺激素、甲狀腺刺激素水平下降，分別導致甲狀腺性甲減、垂體性甲減和下丘腦性甲減。
妊娠婦女產後發生的垂體壞死也是垂體性甲減的一個常見病因。因為女性懷孕時腦垂體增大、血流旺盛，如果分娩時出現產後大出血，垂體血供突然減少，發生壞死，又叫席漢綜合徵。席漢綜合徵時多種垂體激素，包括促甲狀腺素分泌減少，患者出現甲減的症狀，同時伴有其他激素不足的表現。
懷孕的母親甲減是呆小病的重要病因。
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