辣媽小寶
乳腺癌以是否具有侵襲擴散能力而大體形態上分為原位癌、浸潤癌兩大類。原位癌沒有侵襲轉移的能力，也稱非浸潤癌，腫瘤侷限於粘膜上皮層，沒有突破粘膜固有層，幾乎所有的病人都可以治癒，但是原位癌發展到浸潤癌階段，腫瘤已不侷限“一窩”，身體其它部位也可能有它的徒子徒孫，這些分散出去的癌細胞也是有侵襲轉移的能力。
乳腺癌以腫瘤形成的原因在分子水平上分4型，即根據Luminal A型、Luminal B型、HER2過表達型、三陰性乳腺癌。
①Luminal A型指激素受體陽性（ER+和/或PR+）且PR>20%，HER2陰性，Ki67（增殖指數）較低；② Luminal B型激素受體陽性（ER+和/或PR+），Her-2陽性或Ki67曾超過15%以上； ③HER-2過表達型 指激素受體陰性（ER-和PR-），HER2陽性；④三陰性乳腺癌 ER、PR和HER2均陰性。
總得來說，激素受體陽性患者預後要好一些，比如LuminalA型、LuminalB型病人，但是HER2又是一個“不好”的指標，意味著腫瘤形成有“高速通道”，所以LuminalA型要好於LuminalB型，早期LuminalA型乳腺癌病人術後可不考慮輔助放化療，內分泌治療即可。而HER2過表達型激素受體又是陰性，預後要差於LuminalA型、及B型。三陰性乳腺癌可以理解為“雜亂叢生”的腫瘤，一般預後最差！當然這是腫瘤大小、分期相同的情況下比較。
分期是決定預後最主要的因素，早期、晚期肯定不相同，即就是分子分型差一點的乳腺癌分期早、預後也可能好於分型好一點的晚期病人。病人預後、生存時間是由好些因素決定，比如合併症、年齡、治療敏感性等等。科學抗癌，關愛生命！我是 ，感謝您的閱讀！
劉永毅醫生
作為有名的“粉紅色殺手”，乳腺癌的發病率位居女性惡性腫瘤的首位，男性乳腺癌較為少見。按疾病類型區分，乳腺癌可分為非浸潤癌、浸潤癌、浸潤性非特殊癌、浸潤性特殊癌和其它罕見癌。一些罕見的乳腺癌，病理組織分型多源於腫瘤的鏡下特徵，如梭形細胞癌、印戒細胞癌。
評估癌症類型的嚴重性，主要根據它局部的侵犯性和向遠處的擴散能力。以上的幾種類型中，印戒細胞癌以高侵襲性、易復發和轉移、預後差著稱。印戒細胞癌最初源於“印戒”樣的顯微鏡下特徵而得名，常發生於乳腺、胃腸道、前列腺及膀胱部分。
這樣我想起了病理老師講述的一個讓人印象深刻的病例。大概是十年前，他的一位學生因為反覆出現中上腹疼痛去做了胃鏡檢查，內鏡下發現一處粘膜隆起，術中取了病理組織活檢。醫院的病理結果顯示並未看到異常的細胞，但我的這位師兄放心不下，找了這位病理老師閱讀玻片。讓人意外的是，病理老師在鏡下找到了一個疑似印戒細胞癌癌細胞，然後和經診的病理醫生、主治醫生討論，最終確定為胃的印戒細胞癌。讓人痛惜的是，這位師兄不到1個月後就因病去世了，可見印戒細胞癌發展之兇猛。
然而，癌症的嚴重程度不能僅僅依靠病理類型判斷，要結合癌症分期、個體體質綜合評估。
小醫健康說
已經是乳腺癌了，哪有不嚴重的，從心情，消化系統，忌生冷，飲食起居規律入手。
張長才7
乳腺癌是女性常見惡性腫瘤之一, 儘管目前在早期診斷及輔助治療方面取得顯著進展, 但其發病率和死亡率仍不斷增加。
傳統的病理診斷分型方法曾一直被視為“金標準”, 但經過長期隨訪發現, 無論是哪一種病理分型或分級對治療策略都沒有太大的幫助。
近來實驗發現, 通過用免疫組化和 (或) 基因分析方法檢測藥理學標記物 (ER、PR、Ki67、HER2) 的表達, 可將乳腺癌患者進行亞型分類。
許多證據表明, 乳腺癌的治療效果與激素受體和HER2的表達有關, 而與傳統的病理分型無關。因此，在此主要向大家介紹一下乳腺癌的分子分型和免疫組化分型。
通過“內在的”基因譜將乳腺癌分成5種不同分子亞型, 雌激素受體（ER）陽性的包括管腔A型和管腔B型, 雌激素受體陰性的包括HER2型、基底型、正常組織型。
目前仍不清楚這5種亞型是相對獨立的個體還是一個有聯繫的整體。
一、管腔型乳腺癌
管腔型乳腺癌的特點是表達ER、孕激素受體（PR）、Bcl-2及CK8/18受體。根據有無表皮生長因子受體2 (HER2) 的表達進一步分為管腔A型和管腔B型。HER2在不同文獻中提到的方式不同, EGFR2、C-ERB-2、NEU、ERB-B2都是指同一受體。此外, 兩種管腔型還表達GATA3、ESR1和FOX1等標記物, 且GATA3在A型中有較高表達。
- 管腔A型：特點是ER受體高表達, 尤其是在腺體導管腔上皮內呈直線性分佈, 其預後較好。典型的管腔A型乳腺癌免疫組化特點是ER受體陽性和 (或) PR受體陽性, HER2陰性。純原位小葉癌都是管腔A型, 大部分浸潤型小葉癌也屬於此型。
- 管腔B型：管腔B型除了表達ER和 (或) PR之外, 還表達EGFR1和細胞蛋白E1, HER2陽性。此外, CK18、CK19和CK7/8等管腔型細胞因子都被認為是此型的標記物。
二。基底型乳腺癌
基底型乳腺癌易發生於絕經前的婦女 (8%~20%) , 其特徵是ER、PR、HER2受體低表達, CK5/6和 (或) EGFR受體高表達。EGFR受體在總體乳腺癌中表達率為6%, 而在基底型乳腺癌中高達25%。基底型乳腺癌通常表現出抑癌基因P53的變異和原癌基因BRCA1的攜帶。大約80%的BRCA1基因攜帶的乳腺癌都是基底型。
基底型乳腺癌有著較高的肺、腦轉移率和極高的複發率與腫瘤相關死亡率, 但是很少經腋下淋巴道轉移到肝臟、骨骼、大腦和肺臟, 且腫瘤相關死亡率與腫瘤的大小和淋巴結的狀態及轉移部位無關。
三、HER2型乳腺癌
HER2陽性有兩種不同的亞型, 一種是趨向基底型的ER陰性型, 另一種是趨向於管腔B型的ER陽性型 (可能表達PR) 。
HER2型腫瘤細胞呈低分化, 預後不佳。
四、正常乳腺組織型乳腺癌
正常乳腺組織型有5種陰性指標分別是:ER、PR、HER2、CK5和EGFR。基底細胞CK5/6陽性, 管腔細胞CK8/18陽性。基底細胞表現較高的增生性, 而管腔細胞則表現高分化性。
正常乳腺組織的型基因分型更接近基底型乳腺癌, 但預後略好於基底型。
五、“三陰”表型
“三陰”乳腺癌表型特點是缺乏ER、PR、HER2的表達, 從分子分型看, 更趨向於基底型和正常乳腺組織型, 該型佔所有乳腺癌的10%~17%。
從流行病學來看, “三陰”乳腺癌患者在40歲以下乳腺癌組佔23%, 在40~49歲組佔16%, 50歲以上組佔11%。
有資料顯示, “三陰”乳腺癌異構性很強, 治療效果不佳, 通常在1~3年內復發, 大多數在治療5年內死亡, 預後不良主要歸因於腫瘤病理組織上都是Ⅲ級表達, 淋巴結的位置和狀態對判斷預後沒有幫助。
雖然目前唯一有效的治療方案是化療, 但乳腺癌細胞的高增殖率和TP53基因的變異都影響紫杉類藥物療效。最近發現達沙替尼 (一種SRC途徑抑制劑) 對“三陰”乳腺癌也有效, 但還需個體化研究的證實。
分子亞型與生存預後的關係
應用基因分型進行乳腺癌患者分類與評估其預後仍然有爭議。其中一些觀點認為其具有臨床意義, 但是必須明確是ER陽性的腫瘤。
管腔A型具有較長的生存率, 管腔B型比管腔A型預後差, 基底型和HER2型生存期較短。
“三陰”乳腺癌被分成基底型和正常乳腺組織型, 其預後也不同。並且“三陰”乳腺癌有較高的複發率, 腦轉移的風險和死亡率均較高, 因此需要進一步的輔助治療。
參考文獻
[1]孫尚韶,王玉璽,梁品.乳腺癌分子亞型分類及其與新輔助治療的關係[J].中國腫瘤外科雜誌,2011,3(06):369-372.
[2]張品南,陳豔梅.乳腺癌的分子分類與靶向治療[J].中外醫學研究,2011,9(29):160-162.
[3]中國抗癌協會乳腺癌專業委員會.中國抗癌協會乳腺癌診治指南與規範（2019年版）[J].中國癌症雜誌,2019,29(08):609-680.
