適者生存170907404
胃癌的病因尚不能完全明確，但與遺傳和基因、地域因素、飲食及生活習慣、幽門螺旋桿菌（Hp）感染、慢性疾病與癌前病變等幾個因素相關。
胃癌一般好發於50歲以上的人群，男女發病率之比約為2:1，男性居多。同時，需引起注意的是，現在胃癌的發病人群呈年輕化，如有上腹部不適、早飽、進食後噁心等建議及時去醫院就診。
小孩子一般是不會罹患胃癌的，確診胃癌需要病理組織切片作為診斷依據。如果真的不幸被確診為胃癌，可能與遺傳及Hp感染等關係較為密切。
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概述
胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，胃癌死亡率佔我國惡性腫瘤死亡率的第3位。胃癌的發生是多因素長期作用的結果。我國胃癌發病率存在明顯地區差異，環境因素在胃癌的發生中居支配地位，而宿主因素則居從屬地位。有研究顯示，幽門螺旋桿菌感染、飲食、吸菸及宿主的遺傳易感性是影響胃癌發生的重要因素。
導致胃癌外因
胃癌發病與環境因素有關，其中包括食物、土壤、水源等。
1、食物胃癌發生與食物的配製、食用方式及其組成成份有關。如某些食物加工儲藏、烹飪不當時可產生致癌物質，其中較為肯定的是亞硝胺類化合物。
2、土壤、水源土壤、水源中的有機物或微量元素缺乏或過多與癌腫發生可能有一定關係，如泥炭土壤、煤礦或石棉礦區居民胃癌發生率高於沙地或粘土地帶居民。少數報導胃癌患者血清鋅含量降低，銅含量增高，表明某些微量元素可能參與胃癌的發生。
3、吸菸有資料表明，吸菸胃癌發生率明顯高於不吸菸者，吸菸者胃液內SCN-是N-亞硝基反應的強催化劑。
幽門螺桿菌感染是引發胃癌的主要因素之一
我國胃癌高發區成人HP感染率在60%以上，比低發區13%-30%的HP感染率明顯高出很多幽門螺桿菌誘發胃癌的可能機制有：
1、幽門螺桿菌導致的慢性炎症並通過加速粘膜上皮細胞的過度增殖，有可能成為一種內源性致突變原;
2、幽門螺桿菌的毒性代謝產物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌患者中抗CagA抗體檢出率較一般人明顯高。
3、幽門螺桿菌可以還原亞硝酸鹽，N-亞硝基化合物是公認的致癌物質。
癌前疾病：指能演變為胃癌之良性胃部疾病。
1、胃潰瘍胃潰瘍癌變問題意見不一，目前多認為可能發生癌變，但其癌變率不高約在1%以下。
2、慢性胃炎慢性萎縮性胃炎可發展為胃癌，其癌變率為0-10%，我國為2%左右。萎縮性胃炎與癌變有關的因素：
①病變部位胃竇胃炎比胃體胃炎癌變率高，前者可高達10%;
②腸上皮化生慢性胃炎伴有腸腺化生者其癌變率較無腸化者高4倍;
③異型增生。重度異型增生可演變為胃癌。
3、胃息肉胃息肉從組織學上分為二類：①增生性息肉;②腺瘤性息肉，後者可發展成腺癌。有學者檢查339例切除的胃息肉，發現20.8%有向胃癌移行的症據。
4、殘胃由於胃部分切除術廣泛施行，殘胃癌的發生率也隨之增加，尤其是經Bi-IIrlthⅡ式手術方式者。胃切除後的殘胃可發生癌變，但一般需10年以上，其發生的原因可能為：膽汁及胰液返流，殘胃發生萎縮性胃炎，胃酸降低，胃內細菌異常繁殖，使二級胺或亞硝酸轉變為亞硝胺而誘發癌。
遺傳和基因也是導致胃癌的原因
胃癌患者家族中的發病率比對照組高四倍：日本高發區的土人移居美國後，其發病率仍高於當地的白種人，表明胃癌的發生與遺傳因素有關，許多證據表明胃癌的發生與抑癌基因P53、APC、DCC雜合性丟失和突變有關，胃癌組織中P53雜合性缺失達63%，而癌旁異型增生的粘膜中未見P53雜合性缺失。
目前資料表明胃癌的癌變是一個多因素、所步驟、多階段發展過程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相關基因與轉移相關基因等的改變，而基因突變的形式也是多樣的。
胃癌高危因素。
1、性別：男性患胃癌的幾率為女性的1.5倍；
2、 年齡：胃癌的發病率隨著年齡的增加而顯著升高；
3、飲食：加鹽醃製蔬菜或煙燻肉和魚；
4、吸菸：吸菸的男性死於胃癌的人數是不吸菸男性的2倍；
5、接受過胃部手術；
7、癌前疾病：慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉；
8、家族腫瘤疾病：包括遺傳性非息肉性腸癌，家族性腺瘤性息肉等遺傳性疾病等； 家族胃癌史；
9、惡性貧血：常合併萎縮性胃炎；
10、肥胖：超過正常體重20～25公斤的男性的胃癌風險更高；
11、 經濟狀況：在經濟較差的地區，胃癌的發病率較高。
