本文作者為青島平度市中醫醫院
高麗萍藥師。藥物對神經系統的影響很常見。許多藥物都有潛在的神經系統的副作用。有些藥物可以影響神經肌肉間的介質傳遞，通過對神經肌肉接頭處的作用而引起呼吸阻抑，導致肌無力等。因此，我們有必要將具有神經肌肉阻滯作用的藥物進行歸納總結，以期保證臨床安全合理用藥。
在認識此類藥物之前，我們先來了解一下神經肌肉接頭的結構及興奮在其間的傳遞過程。神經肌肉接頭（neuromuscular junction，NMJ）由突觸前、突觸間隙和突觸後三部分構成，是運動神經元軸突末梢和肌纖維相連接的效應位點，通過神經遞質在神經和肌肉兩種細胞間進行“電-化學-電”的信號傳導，引起肌肉收縮[1]。興奮在神經肌肉接頭處的具體傳遞過程為：興奮信號傳到肌接頭處時，興奮引起鈣離子大量釋放，釋放的鈣離子促進神經軸突中的囊泡膜與接頭前膜（突觸前膜）發生融合而破裂，釋放囊泡中的乙酰膽鹼（遞質），乙酰膽鹼（遞質）經過神經肌肉接頭間隙（突觸間隙）；與接頭後膜（突觸後膜）上的受體結合，引發終板電位。一些具有神經肌肉傳導阻滯作用的藥物可阻斷上述過程，使興奮傳遞過程受阻，致使患者出現肌肉麻痺、呼吸抑制等症狀。
下面歸納了有關具有神經肌肉阻滯作用的常用藥物，供大家參考：
<table><tbody>分類
代表藥物
說明
N2膽鹼受體阻斷藥
氯化琥珀膽鹼、順阿曲庫銨、羅庫溴銨、維庫溴銨
能選擇性的作用於神經肌肉接頭（運動神經終板膜上的N2 膽鹼受體），可對神經肌肉興奮傳遞起到阻斷作用[2]
氨基糖苷類
鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素、奈替米星
可以抑制突觸前乙酰膽鹼的釋放，防止鈣離子內化進入突觸前膜。此外，還會降低突觸後膜受體對乙酰膽鹼的敏感性[3]
林可黴素類
林可黴素、克林黴素
有多個作用部位，對突觸前、受體、通道及肌肉均具阻滯作用[4]
多粘菌素類
多粘菌素B、多粘菌素E
可競爭性地阻滯乙酰膽鹼與其受體位點的結合，阻斷突觸間隙釋放乙酰膽鹼，進而產生神經肌肉阻滯作用[5]
四環素類
四環素、土黴素
偶可致神經肌肉阻滯
H2受體阻斷藥
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
有與氨基糖苷類抗生素相似的神經肌肉阻斷作用
上述藥物的神經肌肉阻滯作用輕者可引起肌肉無力、手腳麻木、胸悶等，重者可導致呼吸困難、尿瀦留、心功能抑制，甚至出現呼吸衰竭。因此使用此類藥物時，應嚴格按照藥品說明書的要求，靜脈應用時應控制劑量和滴注速度，不宜大劑量快速滴注，防止藥物濃度過高，療程不宜過長，同時在用藥過程中必須加強臨床監護。另外，這些具有神經肌肉阻滯作用的藥物除了避免相互聯合以外，還要避免與麻醉藥、鎮痛藥、催眠藥、鎮靜藥及其他中樞神經系統抑制藥等聯合應用，以免發生不良反應。
參考文獻
1.宋彬彬,宋惠平,李保英等.神經肌肉接頭老化退變的研究[J].腦與神經疾病雜誌,2017,25(11):721-726.
2.莊俊雪,潘霖.肌松藥臨床應用進展[J].中國城鄉企業衛生,2019(216):74-77.
3.張蓬華,董永成,盧偉.常見抗菌藥物神經系統不良反應及作用機制研究進展[J].中南藥學, 2019,17(10):1746-1750.
4.張忠魯.大環內酯類抗生素、林可黴素、克林黴素的不良反應[J].醫師進修雜誌,2005,28(11):5-6.
5.孟現民,董平,張永信.多黏菌素類抗生素[J].上海醫藥2015,36(23):3-7.
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