2020年2 月 13日，清華大學生命科學學院劉玉樂研究組在國際著名雜誌《植物細胞》（PLANT CELL）在線發表題為”
木爾坦棉花曲葉病毒βC1蛋白通過干擾自噬基因ATG3與GAPC間互作而激活植物細胞自噬”（Cotton leaf curl Multan viral betasatellite encoded βC1 induces autophagy by disrupting the interaction of autophagy-related protein 3 with Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenases）的研究論文，報道了木爾坦棉花曲葉病毒衛星（CLCuMuB）βC1蛋白激活自噬的分子機制。
研究報道植物細胞自噬在抗病毒防禦中發揮重要的作用。植物-病毒相互作用過程中，病毒會調控（激活/抑制）細胞自噬。至今，那些病毒因子激活自噬以及其分子機制尚未清楚。劉玉樂研究組發現CLCuMuB βC1激活細胞自噬並能夠與自噬負調控蛋白NbGAPCs存在相互作用。βC1與NbGAPCs結合並且干擾NbGAPCs-ATG3之間的互作，進而激活自噬，然而不與NbGAPCs互作的βC1突變體（βC13A）不能激活細胞自噬 （見圖1）。βC13A的病毒突變體侵染植物後病毒症狀增強、病毒DNA 積累增多，自噬水平降低。該研究報道了第一個激活自噬的植物病毒蛋白，首次揭示了一個植物病原蛋白激活植物細胞自噬的分子機制。
清華大學生命科學學院阿斯古麗·伊斯馬伊力博士為論文第一作者，劉玉樂教授為論文的通訊作者。本研究受到國家自然科學基金、國家基礎研究項目(973項目)和轉基因專項的資助。
圖1. 病毒βC1激活細胞自噬，而βC13A 卻無法激活自噬。
http://www.plantcell.org/content/early/2020/02/12/tpc.19.00759
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