在我國，成年人每3個人就有1個有高血壓！
如此誇張的數據背後，往往隱藏著人們對高血壓的忽視態度。
高血壓的形成並不是一蹴而就的，它需要一個漫長的過程。
早期得了高血壓，很多人絲毫覺察不到。只是簡單地覺得自己有點頭暈、疲乏等感覺，但是總的來講似乎“可以忍忍”。
這一忍確實可能見效，因為很多人很快頭暈等表現就消失了。但是，這次“成功策略”卻很可能讓人產生一個誤解：我們沒有大問題！
於是，以後每次出現這種頭暈等情況時，他很可能都會選擇“忍”這樣一種策略。
但是，忘了頭暈其實是機體在告訴我們，我們的身體出問題！
最終，很多人會在忍到無法再忍時，選擇醫療救助，但是，此時的血壓問題很可能已經不輕了。
遺傳和生活習性與高血壓密切相關
客觀來講，高血壓的病因很複雜。其中，很大程度上與遺傳和生活習慣有關。
當然，我們這裡所說的是原發性高血壓，其他原因引起的高血壓不在考慮範疇。
大約60%的高血壓病人都有家族史。而目前基因學上認為，高血壓是一種多基因遺傳所致，約30%-50%的高血壓病人有遺傳背景。
高血壓可能與多基因遺傳有關
除了遺傳，生活習性可顯著影響高血壓的形成。
比如，長期的精神緊張、情緒波動異常等因素可引起高血壓。
飲食結構的不合理，也被認為與高血壓密切相關。比如，食入過多食鹽、大量飲酒、經常大魚大肉等。
食鹹文化與高血壓
食鹹習慣在中國的很多地區都非常流行。
為什麼中國人如此鍾愛鹹味呢？
有人認為這可能與中國人的文化有關。
在古代，鹽是生活必需品，但也是珍貴之物。
尤其是古代，人們勞作的強度很大，補充鹽是一項非常重要的事情。
古代勞動人們工作強度很大，補充鹽十分必要
所以，當人們拿出酒菜招待客人時，為了表達自己的待客熱情，會拼命往菜裡放鹽，似乎放的越鹹就代表主人待人大方。
此外，鹽在古代可以用來醃漬食物，以防腐敗。但是，這種儲備的食物自然難免是“很鹹”的。
於是，在這樣一種歷史文化積澱下，食鹹就成了風俗習慣。
漸漸有的人不吃“很鹹”就很不自在。
但是，吃下過多食鹽在現代社會中，顯然就早已失去了它原有的意義了。
因為我們並不需要像以往那樣大強度勞作，所以過多的鹽無法有效排出，這就為高血壓的形成帶來了隱患。
食鹹是怎樣導致高血壓的？
並不是說食鹹就一定會得高血壓，但是，對於有高血壓家族史，且飲食長期過鹹的人群來說，規避這份風險還是十分重要的。
- 鈉離子對細胞極其重要
鈉離子對細胞來講，極其重要。很多細胞生理活動都與鈉離子有關。
人細胞的細胞膜由磷脂雙分子層構成骨架，其上零星點綴了很大蛋白質。蛋白質是生命的活性物質，很多生命活動都必須依靠其來執行。
細胞膜上有鈉離子等物質的轉運蛋白
在細胞膜上就有一些蛋白質，承擔著運轉物質運輸的。
為什麼細胞膜上要有這麼一些蛋白質來負責物質運輸呢？
因為磷脂雙分子層密密麻麻地排列，只有比其間隙小的物質才可以穿過去，而其他的物質就只能呆在細胞外。
比如水分子就可以自由穿過，而鈉離子是一種無法自由穿透細胞膜的離子。
在細胞膜上就存在著這麼一種蛋白質，叫做鈉-鉀離子泵。它可以將細胞內的3個鈉離子泵出細胞外，而又將細胞外的2個鉀離子泵入細胞內。
為什麼要這麼做呢？
因為如此就可以造成細胞膜外的鈉離子濃度遠高於細胞內，而細胞內的鉀離子濃度遠高於細胞外。
具體來講，細胞膜外的鈉離子濃度大約是細胞內的15倍，而細胞內的鉀離子濃度是細胞外的30倍。
如此懸殊的濃度差，是為了細胞的一些生理活動來服務的。
因為當細胞膜上的離子通道打開時，它們可以快速的進入細胞內，如此便可以在細胞膜上產生電流，而這個電流對於細胞間相互進行信息傳遞至關重要。
比如，下圖細胞上的動作電位產生的過程。
- 食入過量食鹽導致血容量增加
當人食入過多食鹽時，勢必會造成細胞外的鈉離子濃度超過了原先的濃度差，此時細胞外-內的濃度差要大於原先的濃度差，於是就可以將細胞內的水分子吸引至細胞外。此時細胞就脫水了。
為什麼水會由溶液濃度低的一側向濃度高的一側運轉呢？
這是因為鈉離子等物質擁有的極性會吸引著水分子向其運動。而濃度高一側的離子吸引力更大，所以水會更多地流向該側。
鈉離子的極性是水由不同濃度溶液轉運的原因
比如，下圖中左側為放入了大量食鹽的溶液（高滲溶液），中間與正常血漿濃度的食鹽溶液（等滲溶液），右側為低於正常血漿濃度的食鹽溶液（低滲溶液）。
在高滲溶液中，紅細胞內失水皺縮
此時，我們就可以看見，在低滲溶液中，紅細胞會吸水脹大，甚至破裂。而在高滲溶液中，紅細胞在其內就會“皺縮”起來。
如果我們食入大量食鹽之後，組織細胞傾向於“皺縮“，這顯然會嚴重影響細胞的正常功能。
所以，細胞們會將這份信息感覺傳遞給大腦，告訴大腦“我們快死了”。
而大腦此時就會告訴你，“我渴了”。於是，你就會飲水，來稀釋細胞外過度的鈉離子濃度。
但是，這麼一來，你就喝下了大量的水，打比方原本血管裡只有4L血液，此時就可能有4.5L。這些多出來的血容量，就會擠壓血管壁，導致血管壓力增加。
血容量過大，引起血壓上升
於是，高血壓就形成了。
- 食入過量食鹽可導致微小動脈平滑肌功能異常
當然，實際高血壓的形成是一個非常複雜的過程。因為血管自身也會有調節機制，比如在動脈血管壁上，不僅存在彈性纖維細胞，還有平滑肌。
藍色細胞為血管平滑肌
人體的血流不可能無時不刻都是保持不變的，比如有時候我們出現一些緊急特殊情況，大量運動後出汗，此時血管裡的容量顯然會減少。而此時，平滑肌就會收縮，血管管徑變小，從而來使得血壓保持穩定，這樣機體的各個地方的組織細胞就不會得不到血液滋潤。
當然，如果喝下大量的水，血容量大幅增加，此時血管平滑肌會舒張，來使得血壓下降，以免血壓過高導致血漿撐破血管壁。
血管平滑肌的收縮-放鬆引起管徑變化，調節血壓穩定
理論上，當人吃鹹了之後，會不自覺的喝水引起血容量增加，平滑肌會舒張以保持血壓不至於過高。
但是，實際情況卻是相反。
當人長期食鹹，可引起微小動脈平滑肌細胞內的鈉離子增多，而在該細胞上存在著一種叫做鈉-鈣離子交換蛋白。它的作用和鈉鉀泵的原理是類似的，只不過它的目的是將一個鈣離子排出細胞外，同時換入3個鈉離子。
鈉-鈣離子交換蛋白
如果細胞內的鈉離子數量已經足夠多了的話，自然該離子交換蛋白就不工作了。
於是，細胞內的鈣離子濃度就會升高。
而平滑肌細胞內的鈣離子是重要的啟動平滑肌收縮的因子，於是，這些平滑肌就會傾向於收縮。
如此，就進一步導致血壓升高了。
- 腎臟排鈉能力下降也是重要誘因
此外，有充分證據表明，腎臟在維持血容量、心輸出量和血壓三方面有著重要的調節作用。
以往都傾向認為，腎臟是血壓過高的受害者。比如，下圖是腎動脈的血液經過腎小球過濾後產生尿液的過程。
如果血壓過高，將會導致腎小球受損。時間一長，可導致慢性腎炎。
腎動脈血液經過腎小球產生尿的過程
但是，後來的研究卻發現，腎臟可能在引起高血壓上扮演者極其重要的角色。而這部分原因很大程度上可能與遺傳有關。
比如，很多高血壓病人的子女，雖然血壓顯示正常，但是他們的腎動脈等的血流動力學卻呈現異常。
而且研究者發現，將高血壓個體的腎臟移植給另一個血壓正常的個體，可致後者發生高血壓。
腎臟是重要的通過尿液排鈉的途徑。但是，很多高血壓病人存在著某種程度上的腎排鈉能力缺陷。這可能也是重要的導致高血壓的原因。
而這部分人攝入過多食鹽，罹患高血壓的概率明顯要高很大！
結語
總的來講，導致高血壓的原因有很多。
但是，長期食用過多食鹽，對某些易感高血壓人群，是個非常重要的誘因。
最關鍵地是，罹患高血壓需要一個過程，而且年輕時一般不會得，所以很容易產生僥倖或忽視心理。
而這給食鹹引起高血壓帶來了可能。
所以，為了健康，請在舀起鹽粒時慎重！
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