傳染病學是公共衛生事業單位考試的重要考察內容，中公上海衛生人才網幫助大家梳理相關內容，以便大家更好地複習和記憶。感染性休克目前的研究已從微循環障礙向細胞代謝障礙及分子水平的異常等方面深入。
一、病原學
感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌、綠膿桿菌、腦膜炎球菌、類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，病程中也易發生休克。易併發休克的感染有革蘭陰性桿菌敗血症、暴發型流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢等。
二、發病機制
微循環障礙學說休克的發生、發展過程中，微血管的容積變化可經痙攣、擴張和麻痺三個階段。
1.休克早期(缺血缺氧期)神經反射、病因的直接作用等引起體內多種縮血管的體液因素增加，如兒茶酚胺、腎素-血管緊張素一醛固酮系統的激活等，這些因子共同作用使微血管發生強烈痙攣受體興奮，內毒素本身亦具擬交感作用，致使微循環灌注減少，毛細血管網缺血缺氧。
2.休克發展期(淤血缺氧期)微循環血液灌注減少，組織缺血缺氧，無氧代謝酸性產物(乳酸)增加，肥大細胞組胺釋放、緩激肽形成增多，致使微動脈對兒茶酚胺的敏感性降低而擴張，毛細血管開放，而微靜脈端仍持續性收縮，加之白細胞附壁粘著，致流出阻力增大，微循環內血液淤滯，毛細血管流體靜壓增高，其通透性增加，血漿外滲，水腫，血液濃縮，有效循環血量減少，迴心血量進一步減少，血壓明顯下降，缺氧更明顯。
3.微循環衰竭期毛細血管網血流停滯，血細胞聚集，加之血管內皮損傷，促進內凝血過程、DIC。組織細胞嚴重缺氧、大量壞死，進而多器官功能衰竭。
三、臨床表現
1.休克早期除少數高排低阻型休克(曖休克)病例外，患者大多有交感神經興奮症狀：神志尚清，但煩躁、焦慮，面色和皮膚蒼白、口唇和甲床輕度發紺、肢端溼冷。可有噁心、嘔吐、心率增快、呼吸深而快，血壓尚正常或偏低，脈壓小。眼底和甲皺微循環檢查可見動脈痙攣。尿量減少。
2.休克發展期患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，血壓下降，脈壓小，皮膚溼冷發紺，常明顯發花。心音低鈍，脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。尿量更少或無尿。
3.休克晚期：可出現DIC和重要臟器功能衰竭。表現為：頑固性低血壓、廣泛出血(皮膚粘膜、內臟)。少尿或無尿。呼吸增快，發紺，心率加速，心音低鈍或有奔馬律，心律失常，亦有心率不快或呈相對緩脈，出現面色灰暗，中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高，心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。
以上就是感染性休克相關內容，希望大家認真記憶！
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