多发性硬化症是中枢神经系统炎性介导的脱髓鞘疾病。多发性硬化症患者的神经功能缺损源于两种致病过程，即急性炎症性脱髓鞘和轴突变性。由炎性脱髓鞘引起的功能障碍在临床上发生在缓解型多发性硬化症的早期阶段并且是可逆的。一旦超过轴突损失阈值，多发性硬化症患者进入继发进展期。目前批准的用于多发性硬化症的疾病调节药物可抑制免疫系统并降低复发率，但在疾病的进展期无效。
来自新西兰奥塔哥大学的Philip V. Peplow团队总结，自身免疫性脑脊髓炎动物研究表明，适量的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白联合弗氏佐剂中的结核分枝杆菌和百日咳毒素的免疫治疗方案可以诱导慢性进行性疾病。在疾病发生前或后，给予某些药理学试剂能预防或减少自身免疫性脑脊髓炎疾病的临床表现。在铜诱导的毒性动物研究中，所测试的药理学试剂能够在治疗或预防给药时促进髓鞘再生并增加少突胶质细胞的数量。Theiler小鼠脑脊髓炎病毒的研究表明，单克隆IgM抗体可保护脊髓中的轴突并保留运动功能。在上述研究中，药理学试剂均为单独给药。联合治疗可能更有效，尤其是使用靶向神经炎症和神经变性的药物，可发挥协同作用。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年 7月7 期发表。
文章来源：Martinez B, Peplow PV (2020) Protective effects of pharmacological therapies in animal models of multiple sclerosis: a review of studies 2014–2019. Neural Regen Res 15(7):1220-1234. doi:10.4103/1673-5374.272572
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