睡眠與新陳代謝有著複雜的聯繫，睡眠和新陳代謝之間的相互作用是許多臨床病理的基礎。
對人類睡眠的嚴重干擾會導致食慾和胰島素抵抗，而長期睡眠不足的人更有可能患上肥胖症和糖尿病。人類、大鼠、果蠅和秀麗隱杆線蟲的飢餓會影響睡眠，這表明睡眠在一定程度上受到營養供應的調節。
在整個系統發育過程中，睡眠與神經能量需求減少有關；例如，哺乳動物的慢波睡眠與神經系統的能量需求減少有關，而秀麗隱杆線蟲睡眠時神經活動的減少可能與能量需求的減少有關。儘管神經元的能量需求明顯降低，但哺乳動物和果蠅在睡眠期間的整體代謝率僅略有降低，這表明在睡眠期間，能量存儲被分配到其他代謝功能，如蛋白質和其他大分子的合成。重要的是，儘管有報道稱有些基因同時在調節新陳代謝和睡眠中起作用，但這些基因產物在整個機體水平上結合這兩個過程的機制仍不清楚。因此，將睡眠與動物體內能量平衡聯繫起來的分子和細胞機制仍然是不透明的。
鹽誘導激酶(SIKs)被認為是睡眠和新陳代謝的保守調節因子。哺乳動物中有3種SIKs，果蠅中有2種，秀麗隱杆線蟲中有1種稱為KIN-29。
- SIK3的功能獲得突變體是睏倦的，它們的磷蛋白譜與缺覺的小鼠相似，這表明SIK3信號促進了睡眠需求。
- 果蠅SIK3和秀麗隱杆線蟲kin29喪失功能的突變體減少了睡眠。在飽足的動物中，kin29也需要睡眠，這表明kin29在促進睡眠方面具有普遍的作用。
除了睡眠行為表型外，SIK基因突變還與代謝缺陷有關。在果蠅中，神經元中SIK基因功能的降低會導致甘油三酯和糖原水平的升高，而果蠅脂肪體中SIK3的缺失則會導致甘油三酯儲存的損耗。
基於睡眠和代謝表型的結合，文章進行驗證，SIKs的功能可能是睡眠和能量穩態整合機制中不可或缺的一部分。
用秀麗隱杆線蟲來驗證這一假設，秀麗隱杆線蟲已被證明是一種研究睡眠和新陳代謝的強大有機體。
秀麗隱杆線蟲在發育階段的睡眠被稱為發育定時睡眠(DTS)，或稱昏睡。他們也會在暴露於導致細胞壓力的環境條件下睡覺，這種行為被稱為壓力誘導睡眠(SIS)。此外，秀麗隱杆線蟲在飽食和飢餓的情況下也會睡覺。兩個神經元在調節線蟲睡眠方面表現出較強的作用:RIS神經元調節DTS、SIS、飢餓相關睡眠和飽足相關睡眠，ALA神經元調節SIS。
研究證明了多種類型的秀麗隱杆線蟲的睡眠與動物的能量水平降低有關，並需要KIN-29/SIK的功能。與能量動員的不足相一致，證明了kin29突變體減少了ATP，並且表現得像飢餓的動物。在這些脂肪儲備中進行甘油三酸酯的實驗動員可以恢復睡眠。
發現秀麗隱杆線蟲kin29在細胞核中通過HDA-4調節睡眠和能量穩態，HDA-4編碼一類lla組去乙酰化酶。
KIN-29和HDA-4在相同的代謝響應感覺神經元中起作用，這些感覺神經元位於脂肪穩態的上游或平行於脂肪穩態，並激活促進睡眠的神經元ALA和RIS。
這些結果表明，睡眠是通過感覺能量需求的神經元、對能量需求做出反應的脂肪存儲細胞和誘導睡眠的神經元之間的層次互動來調節的。
在秀麗隱杆線蟲睡眠時，能量存儲被分配給非神經任務，從而導致整體脂肪存儲和能量消耗下降。缺乏KIN-29的突變體，是一種發出睡眠壓力信號的哺乳動物鹽誘導激酶(SIK)的秀麗隱球菌同源物，儘管脂肪含量高，但ATP水平低，表明對細胞能量不足的反應有缺陷。釋放能量儲備可糾正kin29突變體的肥胖和睡眠缺陷。kin-29的睡眠和能量穩態作用與一組感覺神經元有關，這些感覺神經元的作用與脂肪調節和中樞睡眠控制神經元的作用相反，暗示了調節睡眠和能量穩態的分層的軀體/神經相互作用。kin29與組蛋白去乙酰化酶hda-4的遺傳相互作用與亞細胞定位研究表明，kin29在細胞核中起調節睡眠的作用。
總結：KIN-29/SIK在感覺神經內分泌細胞的細胞核中，將低細胞能量電荷轉化為能量儲存的動員，從而促進睡眠。
