腦血循環
腦血循環特點概述：
- 血流量大——750ml/min（或每100克腦血流量50-60ml/min），佔心輸出量15%。
- 耗氧量大——腦耗氧量佔全身20%。
- 血流量變化小，腦組織血液供應的增加主要依靠提高腦循環的血流速度來實現。
- 存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障。
腦血流量的調節：
- 自身調節：
①MAP在60-140mmHg範圍內波動時腦血流量可通過自身調節保持相對穩定的作用稱為腦血流量的自身調節作用。
②正常人生理狀態下CPP為70-100mmHg，故正常人CBF主要靠自身調節來維持。
③高血壓患者自身調節上限上移至180-200mmHg。 - CO2分壓升高和低氧的影響：以舒張血管為主導作用。
- 神經調節：交感、副交感支配腦血管但對腦血流量無明顯作用。
（一）從腦血管的結構和分佈特點中看腦血循環的特點：
腦動脈主幹都在腹側，然後分出大的分支到達腦的各個表面。從主幹和大的分支發出終末支（中央支和周圍支）垂直穿入皮層為大腦供血。
（二）從腦的能量代謝特點中看腦血循環特點：
- 腦對代謝底物的儲存極少，高度依賴血液（組織灌注）持續供給氧（有氧代謝）和葡萄糖（糖酵解）。
- 腦的能量供給必須滿足其基本需求（約佔40%）和功能需求（約60%）。
- 成人腦佔體重的2%-3%。靜息狀態下腦血流量佔心輸出量的20%。
- 兒童腦重佔體重1/6，血流量佔心輸出量的1/3。所以當兒童心輸出量降低或腦代謝顯著增高，如突發高熱和驚厥時，大腦極易受損。
- 常溫下，心跳驟停導致全腦缺血時：腦內貯存的氧在20s內耗竭；葡萄糖和ATP僅能維持5分鐘。
（三）從腦的血流動力學中看腦循環特點：
1、腦血流動力學（cerebral hemodynamics）：
通過對腦灌注壓、腦血流量和腦血容量等諸多因素的觀察和分析，來了解血液在腦循環系統中的運動規律。
2、腦血流動力學涉及相關名詞英文縮寫及其正常值：
- 平均動脈壓（mean arterialpressure，MAP）：70-105mmHg。
- 顱內壓（intra cranial pressure，ICP）：60-200mmH2O。
- 腦灌注壓（cerebralperfusion pressure，CPP）：70-100mmHg。
- 腦血流量（cerebral bloodflow，CBF）：50-60ml/100g/min。
- 腦血容量（cerebral bloodvolume，CBV）
- 中心靜脈壓（central venouspressure，CVP）：5-12cmH2O。
- 腦脊液（cerebralspinalfluid，CSF）
- 腦血管阻力（Cerebrovascularresistance，CVR）：每分鐘腦腫脹流過1ml/100g血液所需的壓力。
- 腦氧代謝率（cerebraloxygenmetabolic rate,CMRO2）
- 氧攝取分數（oxygenextractionfraction，OEF）
3、腦血流動力學常見公式：
- MAP=舒張壓+脈壓差的1/3。
- CPP=MAP-（出顱的平均靜脈壓≈ICP）。
- CBF=CPP/CVR。
- CMRO2＝OEF×CBF×Ca/CBF×（Ya-Yv）×Ca（Ca表示動脈血氧含量）。
4、腦循環血流量的調節機制：
- Monroe-Kellie原理：顱腔容積是固定的，CSF、腦神經組織、CBV三者動態變化共同維持ICP穩定。①CSF最多可減少顱腔容積10%，具有快速有效特點；②CBV可波動在顱腔容積的2%-11%之間，主要藉助於CVR變化來調節CBF，且需建立在血壓在60-180mmHg之間的基礎上，否則這種腦血管自動調節作用會減弱甚至完全消失。③腦神經組織的調節屬於病理性調節。
- 腦血管自動調節作用：①血壓因素：當MAP在一定範圍內（60-180mmHg）時，CBF與CPP呈正相關，與CVR呈負相關，為了保持相對穩定的CBF,若血壓升高時，小動脈管腔內壓增高，小動脈收縮，血流量減少，血壓下降時恰好相反，這種調節作用稱為Bayliss效應。② 靜脈壓因素：正常情況下作用微不足道；當腦部血液受引力影響時，靜脈壓卻起著相當重要的作用。（頭部血液受到高速離心影響時，頭部水平的動脈壓可明顯下降，但可不伴CBF減少，這是由於靜脈壓同時也有下降，起了類似虹吸的作用，使CBF勉力維持）。③血管阻力因素：ICP升高會增加CVR，血粘稠度增加也會增加CVR，小動脈痙攣會增加CVR。
- 腦血管病變時腦血流量的變化：①MAP在60-140mmHg（高血壓患者上限上浮30%）範圍之外時，腦血管自動調節功能較弱甚至完全消失。②當ICP接近MAP時，腦血流停止。③腦動脈硬化時，CVR比正常顯著增大。雖然CVR主要存在於小動脈和毛細血管，一般較大動脈的血管阻力較小，然而較大動脈管腔一旦明顯狹窄時，就可顯著降低CPP，這種CPP顯著降低可產生急性缺血癥狀。④缺血性腦卒中時腦局部血流量變化：a，局灶性充血（起病的1-2d由於局灶血管麻痺使局灶平均血流量增加30%-40%）；b，局灶性缺血（有血管阻塞患者起病初2-3d）；c，局灶性血管麻痺（局灶血管隨著血壓處於被動舒縮狀態，自動調節功能喪失，並對CO2的擴血管作用喪失，局灶性血管麻痺持續1-2周後消失）；d，廣泛性異常（病側大腦半球的自動調節喪失，病側整個半球血流量減少，一般在起病初兩週內發生，大多還伴有局灶性血管麻痺）；e，短暫性腦缺血發作（持續時間很短，一般在24小時內）；f，對二氧化碳的反應（一般認為高碳酸血癥在正常情況下可增加腦血流量達60%以上，在腦血管瀰漫性病變時腦血流量稍有增加但不明顯。在局灶性腦血管病變時，高碳酸血癥一般也使腦血流量增加，但在病灶區不明顯）。
- 腦血流動力學損害分期：生理條件下局部CBF與CBV、OEF、CMRO2和腦葡萄糖代謝率（CMRGLu）存在某種線性比率關係，它們相互匹配稱為緊密偶聯。一旦CPP降低至血流自動調節低限，就會出現血流代謝不匹配，稱失偶聯。
（四）從腦的血液流變學中看腦循環特點：
1、腦血液流變學（cerebral hemorheology）：
- 研究內容涵蓋了血液流動性、血細胞流變性（包括變形性、聚集性和粘附性）、血液凝固性、血細胞之間以及血細胞與血管之間相互作用和它們在不同疾病狀態下的變化規律等。
- 血液流動取決於心臟的泵作用，血管結構對血流產生的阻力以及來自血液成分自身的流動阻力（即血粘度）的綜合效應。因此血流障礙不僅反映心臟或血管結構和功能的改變，也反映它們與血液本身流動行為的相互作用。
- 血液流變學異常在腦血管疾病的發生和發展中扮演著重要角色。
2、液體流變學的基本術語：
- 層流：液體的運動方式是流動，假定液體在剛性管內作穩定流動，並且管道很長，斷面均勻且流速比較小時，可以認為液體質點作平行於管軸流動。液體在管壁處速度為零，即不存在滑動，液體呈同心圓柱狀多層運動，在近管軸處液體運動較快，各層之間互相滑動而不相混合，這種流動狀態稱為層流。
- 切應力和雙軸力：正常生理狀態下血液在血管內流動，血管主要承受切應力（即流動的血液順血流方向作用於血管腔面血管內皮細胞單位面積上的力，切應力與血粘度以及血流量呈正比）和雙軸張力（指血管內皮細胞與平滑肌細胞在橫斷面上的周向張力和軸向張力）。【切應力=切向力/血管橫截面積】
- 跨壁壓（transmural pressure，P）：指血管內血液對血管壁的壓力與血管外組織對血管壁的壓力之差。一定的跨壁壓是保持血管充盈膨脹的必要條件，跨壁壓過小，血管不能保持膨脹狀態而發生塌陷，其管壁不能承受跨壁壓時，就會發生破裂。只有通過增加血管壁的厚度才能維持正常的血管張力。
- 液體的粘滯性：液體發生層流時，相鄰兩層液體之間有相對運動，會產生平行-接觸面的切向力，運動快的液體層對運動慢的液體層施以拉力，運動慢的液體層對運動快的液體層施以阻力。這一對切向力相互作用便產生了液體的內摩擦力，通常稱為液體的粘性力。液體具有粘性力的特性稱為液體的粘性或粘滯性。【流體粘度=切應力/切變率】
- 切變率：切變率是指在流動的液體中，每單位間距（兩層液體之間間距）的兩層液體之間的相對流動速度。其與液體粘度成反比，即低切變率時粘度升高，高切變率時粘度降低。【切變率=兩層液體相對流速/兩層液體之間間距】
- 牛頓粘滯定律與液體粘度：牛頓發現，某些液體流動時切應力與切變率之比為一常數，這一常數是由液體性質所決定的量，被稱為液體的動力粘性係數（或液體的動力粘度）簡稱液體的粘度。
- 牛頓流體：切應力與切變率呈線性關係的流體。比如水在不同的切變率下，水分子往往不會變形而且其指向也不會變化，因此水的動力粘度往往是一個不隨切變率的變化而變化的常量。其遵循牛頓粘滯定律。一般血漿屬於牛頓流體。
- 非牛頓流體：切應力與切變率呈非線性關係的流體。粘度隨切應力和切變率的變化而改變的液體就是非牛頓流體。血液屬於非牛頓流體。非牛頓流體粘度的變化規律隨流體的性質不同而不同，通常又分為兩類：①流體粘度隨切變率的增加而減少，並稱為擬塑性流體。血液屬於此類，多數生物體液屬此類。②流體粘度隨切變率的增加而增加，稱為膨脹性流體。
3、血流的流變特性：
- 血液的屈服力：指能引起液體流動的最小切應力。其主要與纖維蛋白原濃度和紅細胞壓積有關，且呈正比關係。
- 血液的粘彈性：粘彈性物質具有三個特點：①當流體突然發生應變時，若應變保持一定，則相應的應力將隨時間的增加而下降，這種現象稱為應力鬆弛。②若令應力保持一定，物體的應變隨時間的增加而增大，這種現象稱為蠕變。③對流體作週期性的“加載”和“卸載”，則加載卸載時，應力應變曲線不重合，這種現象稱為彈性滯後。
4、血液流變學與臨床：
- 當血液平穩流經血管時呈層流，紅細胞有向中軸處聚集流動的趨勢（稱之為軸流）故流速最快，而靠近血管壁處流速較慢，從而形成血流從中軸（軸流）到管壁處（周圍層流）的速度梯度，這種速度梯度的倒數即為切變率。①切變率實際反映了血流各液層間速度的差異。② 切變率在中軸處為零，近血管壁處最大，與血管半徑呈逆相關。③在心臟泵功能的推動下，由於血液流經部位血管內徑、形狀、扭曲、彈性、離心臟距離等差異，血流的切變率並不恆定，全血粘度也會隨之發生相應變化。
- 研究表明，粥樣硬化性斑塊並非隨機出現在動脈系統的任何部位，而只是在特定的部位（如動脈分叉、分支、狹窄和彎曲等部位）出現，流動的血液對血管壁細胞（內皮細胞和平滑肌細胞）施加的切應力以及存在渦流，導致局部血管內皮細胞損傷和內膜增厚。①頸動脈分叉的內壁由於血流速度較快形成高切應力，脂質和血細胞不易沉積；在其外側壁，由於血管擴張，局部形成渦流使切應力顯著降低，有利於脂質和血細胞在該處沉積，這種低切應力和低流速的血流動力學特徵是導致動脈粥樣硬化斑塊形成的重要因素。②含較多血小板的白色血栓和混合血栓易發生在 血流高切應力的內皮損傷部位；幾乎不含有血小板的紅色血栓則常見於血流緩慢或血流切應力很低的部位（例如：下肢深靜脈、心房內以及動脈匍行血栓的尾部）。所以一般認為，防止白色血栓應採用抗血小板藥物治療（以阿司匹林和氯吡格雷為代表），防止紅色血栓應採用抗凝治療（以華法林為代表）。
參考書目：
《腦血管病基礎與臨床 孫斌，於生元主編2014》；
《腦血管病手冊（原書第二版）_樊東昇2009》；
《腦脊髓血管外科學 劉承基 凌鋒 主編2013》；
《Human Physiology: An Integrated Approach, 7th edition》;
《血管神經外科學，趙繼宗2013年》。
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