作者：張子元
幾日前，筆者在生化室審核結果，實習生在旁邊學習，審核發現內分泌科一糖尿病人出現K+ 降低（圖1）。
圖1：鉀為3.10mmol/L,GLU為24.05mmol/L
實習同學冷不防來了句：“老師，為什麼糖尿病人高血糖時會有K+ 降低的現象啊？我前幾天好像也看到有個糖尿病人也有低鉀血癥。”筆者當時沒有仔細想，隨口就告訴實習生：“糖尿病人會併發酮症酸中毒，所以鉀會升高，再一個糖尿病人併發症會導致腎損傷，所以他的鉀也會升高。”咦？筆者說完，才想起來不對！他問的好像不是高鉀血癥，而是低鉀血癥。實習生也指著電腦反問道：“老師，這個糖尿病人是血鉀低，不是血鉀高。你看這個人，血糖高，鉀低。”什麼？糖尿病會致低鉀血癥？筆者翻看了幾天前內分泌科的糖尿病人生化結果，還又發現一例(圖2)。
圖2: 鉀為3.30mmol/L,GLU為22.18mmol/L
對啊，真有這個現象，筆者很少聽說過這種情況，一時也回答不了他的問題，問了同科室另一名老師，他與筆者的反應也是一樣，說糖尿病有酸中毒與腎損傷，所以鉀高，對於會致低鉀血癥卻是將信將疑，可事實上真有糖尿病人的生化結果就是低鉀，筆者只好查了資料再告訴實習生。
筆者查了教材，上面沒有明確內容，只是說糖尿病人急性併發症中的酮症酸中毒會有代酸、電解質紊亂，沒有說明是低鉀還是高鉀，高滲性昏迷反而不易發生酮症酸中毒，只好查看其他資料。
有文章說糖尿病酮症酸中毒患者極易發生低鉀血癥 ,其原因有[1]：
1.腎小球濾液中葡萄糖濃度高, 產生滲透性利尿, 刺激醛固酮的分泌增多，使 K+排出增多, 再加上遠端腎曲小管中有大量難於重吸收的酮體陰離子, 改變了腎小管細胞內與小管腔間的電位差, 促使 K+從細胞內進入小管腔隨尿流失;
2.酸中毒可使細胞內K+大量轉移至細胞外 ,經腎小管與 H+競爭排出;
3.治療時給予胰島素、鹼性溶液會使體液中的 K+大量移入細胞內加重血清K+的丟失。
普通的糖尿病患者由於各種病理因素的影響, 也容易併發低鉀血癥，其原因有[2]：
1.高血糖作用，糖尿病患者的血糖高於自身的腎糖閾時，即有大量葡萄糖進入尿中, 高滲性的糖尿帶走了體內大量水份,使血液濃縮, 刺激醛固酮的分泌增多,加強了腎臟的排鉀作用 ；
2.鎂的丟失，糖尿病患者多有缺鎂，而鎂對腎小管上皮細胞的Na-K-ATP 酶有激活作用,缺鎂導致其活性下降,甚至失活,鉀重吸收障礙, 丟失增多；
3.胰島素作用，胰島素有合成糖元及活化細胞膜上 Na- K-ATP 酶的作用, 兩個作用均促使細胞外鉀大量向細胞內轉移,產生體液缺鉀, 在 2 型糖尿病患者, 由於高胰島素血癥的存在, 或口服某些降糖藥物( 如磺脲類) , 使胰島素分泌增加,也會產生上述相似的作用 ；
4.內分泌激素的作用，糖尿病會使腎上腺素 、糖皮質激素 、鹽皮質激素分泌增加，它們均有排鉀作用, 使K+排出增多, 血K+下降；
5.其他因素，糖尿病患者如果併發神經病變常會影響消化系統功能引起食慾下降 、胃排空延遲 、 腹瀉等症狀, 導致鉀攝入障礙及排出增多, 引發低鉀血癥。
所以查了相關文獻後，實習生說的糖尿病人伴有低鉀血癥是存在的。
那糖尿病人會有高鉀血癥存在嗎？筆者又查閱了前幾天內分泌科所有糖尿病人的生化結果，發現有高血糖同時伴高血鉀的病人（圖3）。
圖3：鉀為5.40mmol/L,GLU為32.38mmol/L
糖尿病病人高血糖與高血鉀為什麼會同時存在呢？前面不是說糖尿病人會有低鉀血癥嗎？高血鉀會不會是筆者常掛在嘴邊的腎損傷與酸中毒所致？可是腎功能正常！
查資料顯示，糖尿病人高鉀血癥存在的原因主要有[3]：
1.轉移性高鉀：酸中毒，胰島素缺乏；
2.腎小球K+的濾過減少：急性和慢性腎病；
3.腎小管K+的分泌減少：低腎素低醛固酮綜合症，藥物（血管緊張素轉換酶抑制劑，血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，腎素抑制劑，β受體阻滯劑，保鉀利尿劑）。
糖尿病患者出現慢性高鉀血癥最重要的病因是低腎素低醛固酮綜合症、腎功能受損、保鉀藥物，胰島素缺乏也與高鉀血癥的發生有關[3]。低腎素低醛固酮綜合症是由於糖尿病、腎臟疾病或其它原因引起腎素缺乏,血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)合成減少或腎上腺球狀帶萎縮,導致醛固酮分泌降低，主要表現高血鉀、鈉丟失、輕度代謝性酸中毒。
圖3中病人的鈉與氯低，大家都好理解，是高血糖（高滲性）誘導水從細胞中移出，滲透性利尿引起的低血容量性低鈉血癥，此病人腎功能正常，不太可能是腎損傷致高鉀血癥，乳酸不高不能說有酸中毒，血氣PH與尿酮體正常，但是沒做血酮。筆者自己也把握不準，所以厚著臉皮去了內分泌科，向臨床醫生諮詢了這個問題，對於圖3中的病人結果，臨床醫生傾向於此病人血鉀高很可能是胰島素缺少致Na-K-ATP酶的問題，通過臨床觀察，此人可能沒有腎損傷與酸中毒，此人有高血糖，但可利用的糖不足，細胞供能不足，不能維持Na-K-ATP酶的正常活性，而正常情況下細胞內高鉀狀態是需要Na-K-ATP酶的維持，Na-K-ATP酶活性下降會使胞內鉀離子順高濃度流出到細胞外造成高鉀血癥，臨床醫生說打算給病人補充點胰島素。此病人當天第二次的電解質結果發現鉀已降為3.70mmol/L,查看醫囑是臨床醫生補充了胰島素，胰島素果然能促進血糖利用，使Na-K-ATP酶活性恢復，所以該病人鉀恢復正常。
綜上，糖尿病人會伴有低鉀血癥，也會伴有高鉀血癥。
很多時候，筆者在審核檢驗報告時，往往會忽略報告中的臨床知識，只是注重檢驗數據的異常，到真正用到臨床知識時就黔驢技窮了，這可能也是很多檢驗同仁的通病。其實在醫學中，有時看似簡單的問題，認真想一下，還真不容易想明白，醫學知識的海洋是遼闊的，檢驗人員要學習的真的還有很多，我們要多瞭解臨床知識，多向臨床醫學請教，多將檢驗與臨床聯繫起來，真正做一個透過數據看本質的檢驗人。
參考文獻
[1]楊華章, 陳亮, 馮憑. 糖尿病和低血鉀[J]. 國外醫學（內分泌學分冊）, 2000,20(2): 105-106.
[2]樓大鈞, 斯徐偉, 俞鍾明. 糖尿病患者發生低鉀血癥的原因探討[J]. 浙江臨床醫學, 2006,8(1): 57-58.
[3]LIAMIS G, LIBEROPOULOS E, BARKAS F, et al. Diabetes mellitus and electrolyte disorders[J]. World J Clin Cases, 2014,2(10): 488-496.
