「“綠寶書”」心血管搶救藥物之正性肌力藥：臨床用藥細節

儘管很多證據表明，長期或過度應用正性肌力藥可能擴大心肌氧的供需矛盾，甚至增加死亡率，但其改善急性心力衰竭（AHF）症狀的作用是肯定的。正性肌力藥可以增強心肌收縮力，增加心排出量。此時應用正性肌力藥雖有"疲馬加鞭"之虞，但希望達到"躍馬檀溪"而脫離險境的效果。

一. 正性肌力藥物的歷史

最先為洋地黃命名的是Leonard Fuchs（1501-1566）。他於1542年在他的一部書中"Historia stirpium"最先命名了洋地黃（Digitalis），並且記載它具有消除水腫的作用。

100年後，1874年，德國最優秀的藥物學家之一施密德伯格（Oswaldd Schmiedebrg）從洋地黃植物中提純了洋地黃毒甙，並證明是有效的強心成份。

二. 正性肌力藥物的分類和藥理作用

一般將正性肌力藥分為強心苷類和非強心苷類。正性肌力藥物主要通過以下途徑增強心肌收縮力：①影響心肌細胞Ca²⁺的藥物，如增加心肌細胞內可利用Ca²⁺濃度的藥物；②增加心肌細胞對Ca

1. 強心苷類正性肌力藥

2. 兒茶酚胺類

①多巴胺：多巴胺藥理作用存在高度劑量依賴性。小劑量（<3 μg/kg.min）作用於多巴胺受體，選擇性擴張腎動脈、促進利尿的作用；大劑量（>5 μg/kg.min）作用於血管α受體和心臟β1受體，具有血管收縮和正性肌力作用；當多巴胺劑量>10 μg/kg.min，表現為強烈血管收縮作用，使血壓升高，心臟後負荷增加。

②多巴酚丁胺：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通過興奮β1受體和β2受體產生劑量依賴性的正性肌力和變時作用，並反射性地降低交感緊張，從而降低血管阻力。以滴速2.5~10 μg/kg.min給藥，在每分鐘15 μg/kg.min以下的劑量時，心室和外周血管阻力基本無變化。

3. 磷酸二酯酶抑制劑

通過抑制磷酸二酯酶III而減少cAMP的降解，從而使心肌細胞內的cAMP濃度增加，促進Ca

4. 左西孟旦

主要與肌鈣蛋白C結合，加強收縮蛋白對鈣離子的敏感性，從而增加心肌收縮力，用法如下：負荷劑量12 μg/kg（10 min）靜脈推注，繼後0.1 μg/ kg.min靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對於收縮壓<100 mmHg的患者，不需負荷劑量，可直接用維持劑量，防止發生低血壓。

三. 正性肌力藥物的臨床用藥細節

正性肌力藥物使用過程中注意觀察心率、心律和血壓，比如左西孟旦雖名為增強心肌收縮力，但其有致低血壓的副作用。下面以洋地黃類和兒茶酚胺類為例予以說明。

1. 洋地黃類

洋地黃的使用劑量個體差異明顯，即使同一患者在不同條件下也可有所不同。每日使用劑量常需詳細記錄，結合心功能改善情況和有無洋地黃中毒反應來衡量，並根據不同情況，隨時調整。

老年人及腎功能不全者，地高辛需要減量使用。低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等是洋地黃類藥物中毒的誘因，使用前需糾正或去除這些誘因。洋地黃中毒時應立即停藥，輕症者自行緩解；發生快速性心律失常，如補鉀不能改善時，可使用苯妥英鈉或利多卡因；阿托品可用於II度及II度以上房室傳導阻滯，必要時臨時心室起搏。

2. 兒茶酚胺類

多巴胺起始劑量為1~5 μg/kg.min，逐漸增加輸液速度直至血壓、尿量和其他重要臟器的血流灌注得到改善。推薦的最終劑量範圍5~20 μg/kg.min。當維持血壓所需的多巴胺劑量大於20 μg/kg.min時，應改用去甲腎上腺素。

急性心肌梗死或休克的患者發生低血壓需要使用多巴胺時，需在補充足夠血容量的前提下使用。大劑量多巴胺在發揮正性肌力作用的同時，收縮外周血管，因此升高血壓的作用明顯，但同時增加了心肌耗氧量，增加了患者心律失常的風險。

多巴酚丁胺在發揮正性肌力作用的同時，對外周血管有輕度擴張作用，故升高血壓的作用不明顯，可在短時間內增加心輸出量，改善外周灌注，緩解心衰症狀，增加心率的作用弱於多巴胺。停用多巴胺和多巴酚丁胺時，應逐漸停藥，以免產生急性低血壓反應。既往長期服用β受體阻滯劑者，多巴胺和多巴酚丁胺正性肌力作用較差，因為這兩個藥物均通過激動心肌細胞膜上的β1受體而發揮作用。

表1. 常用正性肌力藥物的分類、作用機制和用法

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