尽管很多证据表明，长期或过度应用正性肌力药可能扩大心肌氧的供需矛盾，甚至增加死亡率，但其改善急性心力衰竭（AHF）症状的作用是肯定的。正性肌力药可以增强心肌收缩力，增加心排出量。此时应用正性肌力药虽有"疲马加鞭"之虞，但希望达到"跃马檀溪"而脱离险境的效果。
一. 正性肌力药物的历史
最先为洋地黄命名的是Leonard Fuchs（1501-1566）。他于1542年在他的一部书中"Historia stirpium"最先命名了洋地黄（Digitalis），并且记载它具有消除水肿的作用。
100年后，1874年，德国最优秀的药物学家之一施密德伯格（Oswaldd Schmiedebrg）从洋地黄植物中提纯了洋地黄毒甙，并证明是有效的强心成份。
二. 正性肌力药物的分类和药理作用
一般将正性肌力药分为强心苷类和非强心苷类。正性肌力药物主要通过以下途径增强心肌收缩力：①影响心肌细胞Ca2+的药物，如增加心肌细胞内可利用Ca2+浓度的药物；②增加心肌细胞对Ca
2+敏感性的药物；③通过提高心肌细胞内cAMP而发挥作用的药物；④Na+通道激活药；⑤组胺受体激动药；⑥A1 腺苷受体阻断药等。1. 强心苷类正性肌力药
2. 儿茶酚胺类
①多巴胺：多巴胺药理作用存在高度剂量依赖性。小剂量（<3 μg/kg.min）作用于多巴胺受体，选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量（>5 μg/kg.min）作用于血管α受体和心脏β1受体，具有血管收缩和正性肌力作用；当多巴胺剂量>10 μg/kg.min，表现为强烈血管收缩作用，使血压升高，心脏后负荷增加。
②多巴酚丁胺：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通过兴奋β1受体和β2受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用，并反射性地降低交感紧张，从而降低血管阻力。以滴速2.5~10 μg/kg.min给药，在每分钟15 μg/kg.min以下的剂量时，心室和外周血管阻力基本无变化。
3. 磷酸二酯酶抑制剂
通过抑制磷酸二酯酶III而减少cAMP的降解，从而使心肌细胞内的cAMP浓度增加，促进Ca
2+内流，增加心肌收缩力，同时有舒张周围血管的作用，因其不通过β1受体途径，故在应用β受体阻滞剂的患者仍可发挥正性肌力作用。其中主要药物是米力农，负荷剂量25~75 μg/kg（＞10 min），随后0.375~0.75 μg/kg.min静脉滴注，每日最大剂量不超过1.13 mg/kg。4. 左西孟旦
主要与肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，从而增加心肌收缩力，用法如下：负荷剂量12 μg/kg（10 min）静脉推注，继后0.1 μg/ kg.min静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压<100 mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。
三. 正性肌力药物的临床用药细节
正性肌力药物使用过程中注意观察心率、心律和血压，比如左西孟旦虽名为增强心肌收缩力，但其有致低血压的副作用。下面以洋地黄类和儿茶酚胺类为例予以说明。
1. 洋地黄类
洋地黄的使用剂量个体差异明显，即使同一患者在不同条件下也可有所不同。每日使用剂量常需详细记录，结合心功能改善情况和有无洋地黄中毒反应来衡量，并根据不同情况，随时调整。
老年人及肾功能不全者，地高辛需要减量使用。低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等是洋地黄类药物中毒的诱因，使用前需纠正或去除这些诱因。洋地黄中毒时应立即停药，轻症者自行缓解；发生快速性心律失常，如补钾不能改善时，可使用苯妥英钠或利多卡因；阿托品可用于II度及II度以上房室传导阻滞，必要时临时心室起搏。
2. 儿茶酚胺类
多巴胺起始剂量为1~5 μg/kg.min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其他重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5~20 μg/kg.min。当维持血压所需的多巴胺剂量大于20 μg/kg.min时，应改用去甲肾上腺素。
急性心肌梗死或休克的患者发生低血压需要使用多巴胺时，需在补充足够血容量的前提下使用。大剂量多巴胺在发挥正性肌力作用的同时，收缩外周血管，因此升高血压的作用明显，但同时增加了心肌耗氧量，增加了患者心律失常的风险。
多巴酚丁胺在发挥正性肌力作用的同时，对外周血管有轻度扩张作用，故升高血压的作用不明显，可在短时间内增加心输出量，改善外周灌注，缓解心衰症状，增加心率的作用弱于多巴胺。停用多巴胺和多巴酚丁胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。既往长期服用β受体阻滞剂者，多巴胺和多巴酚丁胺正性肌力作用较差，因为这两个药物均通过激动心肌细胞膜上的β1受体而发挥作用。
表1. 常用正性肌力药物的分类、作用机制和用法
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