痛風性關節炎急性發作的誘因（上）
痛風是一種由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性炎性疾病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關，根據病因不同可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由於先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排洩障礙所引起，有一定的遺傳性；繼發性痛風指繼發於腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排洩減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等事件之後。
尿酸是嘌呤代謝的最終產物，人體內的尿酸有20%是外源性的，來自於食物；80%是內源性的，來自於體內代謝。尿酸的排洩有2/3是由腎臟經尿液排洩，另1/3由腸道排洩。嘌呤合成有兩種途徑：一是從非嘌呤基的前體磷酸核糖和ATP形成磷酸核糖焦磷酸（PRPP），PRPP在谷氨醯胺作用下形成氨基酸核糖，氨基酸核糖和甘氨酸在磷酸核糖焦磷酸酰胺轉換酶（PRPPAT）催化下形成次黃嘌呤核苷酸（IMP），而後轉換成腺嘌呤核苷酸（AMP）或鳥嘌呤核苷酸(GMP),最終生成尿酸；二是直接從肝臟中來的嘌呤鹼基合成嘌呤核苷酸，再進一步代謝形成尿酸。ATP參與嘌呤代謝，當體內大量消耗ATP，最終使尿酸生成增加。酗酒、劇烈運動、外傷、感染髮熱等大量消耗ATP產生高尿酸血癥。故瞭解痛風急性發作的誘發因素對痛風性關節炎的防治有重要意義。
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飲食與痛風
體內代謝產生的嘌呤與從食物中攝入的嘌呤最終去向差異很大。代謝產生的嘌呤大部分合成核酸，被組織細胞重新利用，少部分分解成尿酸；而食物來源的嘌呤絕大部分生成尿酸，很少能被機體利用。
碳水化合物是人體熱能的主要來源，熱量不足導致脂肪分解動員，產生酮體等酸性代謝產物，抑制尿酸排洩，誘發痛風發作。能量攝入增多，嘌呤代謝加速導致血尿酸濃度升高。蛋白質的攝入應以植物蛋白為主，有腎臟病變者應採用低蛋白飲食。動物蛋白可選用不含核蛋白的牛奶、奶酪、脫脂奶粉、蛋類的蛋白部分食物中攝取嘌呤量的多少直接影響血液中尿酸的水平，甚至誘發痛風急性發作。根據食物中嘌呤含量的多少，將食物分為以下三類: 1）低嘌呤食物：每100g嘌呤含量＜25mg；2）中嘌呤食物：每100g嘌呤含量25～150mg；3）高嘌呤食物 ：每100g嘌呤含量150 ～1000mg 。食物中嘌呤的含量規律為：內臟＞肉、魚＞幹豆、堅果＞葉菜＞穀類＞澱粉類、水果。痛風患者需要嚴格控制嘌呤攝入總量，注意飲食搭配，碳水化合物攝取量佔所需總熱量的 55%～60% 。少吃或不吃高嘌呤食物，低嘌呤食物足夠提供能量即可，避免暴飲暴食。
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飲酒與痛風
酒精在人體內氧化和排洩速度緩慢，所以被吸收後積聚在血液和各組織中(腦組織中的酒精濃度是血液酒精濃度的10倍)，其中極少量酒精沒有氧化分解直接經腎從尿中排出或經肺從呼吸道呼出或經皮膚汗腺隨蒸發排出。由於酒精作用的器官特異性（嗜肝性），使絕大多數酒精主要在肝臟中代謝。肝細胞對酒精的代謝主要通過以下3個途徑進行：①細胞漿或細胞內可溶性區域的ADH途徑；②內質網內MEOS途徑；③過氧化氫酶系統的過氧化氫酶途徑。
酒精通過乙酵脫氫酶(ADH)分解後產生乙醛，脫下來的氫轉移給氧化型輔酶I（NAD）而生成還原型輔酶I（NADH），後者改變了NADH與NAD的比例以及肝臟的氧化還原狀態，同時半乳糖耐量減低，甘油三脂合成增加，脂質過氧化增加，參與枸櫞酸循環活力減低，這可能是脂肪酸氧化減低的原因。NADH可能作為丙酮酸鹽轉變為乳酸鹽的氫裁體，飲酒後乳酸鹽及尿酸濃度升高。高乳酸血癥可加速酸中毒和排洩尿酸的能力，引起繼發性高尿酸血癥，酒精介導的酮症和嘌呤分解的加速可能也促使高尿酸血癥。即乙醇可以導致尿酸生成增多，排洩減少，引起痛風發作。
酒類可促進血液循環，小服有益，但對於痛風患者來說卻是一劑慢性毒藥，啤酒自不必說，本身就含有嘌呤，並且還含有較多鳥苷，代謝後會產生嘌呤。其他酒類的酒精成分對於人體也是一種毒素，讓患者本已脆弱的肝腎脾不堪重負，進而受損。痛風
患者須控制飲酒，因為：1）酒類一方面可提供了嘌呤原料，另一方面還加速腺嘌呤核苷酸轉化，加速體內ATP分解，產生尿酸增多；2）乙醇代謝產生乳酸，血乳酸濃度的增高可競爭性地抑制腎臟的尿酸排洩；3）飲酒往往攝食少而飢餓，飢餓會使血漿中乙酰乙酸和β羥丁酸水平增加而導致高尿酸血癥，也競爭性地抑制腎臟的尿酸排洩；4）酒精在肝組織代謝時大量吸收水份，使血濃度加強，使得原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成炎症。5）飲酒後血液循環加快，進入關節軟組織形成結晶更為加速。不規律的生活會造成人體內環境代謝紊亂，這些不良因素，合併其他方面，很容易誘發痛風性關節炎急性發作。不過紅酒富含抗氧化劑、血管擴張劑及抗凝刺激物等，能減輕酒精對尿酸的影響，適量飲用能使血尿酸輕度下降。
本文插圖均摘自網絡
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