房颤合并心衰:临床评估、诊断方法及治疗策略

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病例1:心衰引起的心房颤动

房颤合并心衰:临床评估、诊断方法及治疗策略

图1 心电图示心房颤动伴快速心室率、室性早搏。

表1 心房颤动的发病原因及预测因素

房颤合并心衰:临床评估、诊断方法及治疗策略

根据目前的研究结果,选择维持窦性心律还是控制心室率必须根据患者的个体差异决定。维持窦性心律包括应用抗心律失常药物,这些药物具有明显的副作用,尤其对于老年患者。因此,在不应用抗心律失常药物情况下,心室率容易控制且控制达标的患者,以及不因AF症状限制的患者,控制心室率是更理想的选择。在控制心室率上,β受体阻滞剂和正确应用地高辛是安全且有效的,但是,非二氢吡啶类钙离子拮抗剂(维拉帕米和地尔硫䓬)有负性肌力作用,抑制心肌收缩,对于收缩功能下降的心衰患者有害,因此射血分数下降的心衰患者应避免应用。但是对于部分患者维持窦性心律是更好的选择,如控制心室率达标后仍有明显症状的患者、失去心房收缩后存在严重血流动力学障碍的患者以及在足量应用β受体阻滞剂或地高辛情况下心室率控制仍不达标的患者。

病例2:房颤引起心动过速性心肌病

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图2 超声心动图:心动过速介导的心肌病。(A)心尖四腔切面;(B)胸骨旁长轴切面。

在以后的复诊中,MK症状明显好转,但仍有轻度呼吸困难和持续的心悸症状。已行冠脉造影检查排除因心肌缺血引起的心衰,故AF为患者出现心衰的病因。在不应用美托洛尔和地高辛的情况下,静息心率为105次/分。体格检查:颈静脉压5cmH2O(约490Pa),第一心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及杂音,心尖冲动正常。肺部听诊未闻及湿啰音,腹软无膨胀,双下肢无水肿,末端动脉搏动存在,四肢温暖。心电图提示心房颤动、非特异性T波异常改变。ICD程控过程中证实有持续性AF伴快心室率,心室率常在180次/分以上,现在排除了心肌缺血、内分泌、心脏毒性物质的影响,考虑MK为心动过速性心肌病。

心动过速性心肌病是一种常见病,正确认识它是非常重要的,选择充分控制心室率还是维持窦性心律对于左室功能的改善有很大意义。另外,心动过速性心肌病与其他疾病的鉴别也很重要,包括但不局限于缺血性心肌病,内分泌、毒性物质暴露、传染病、心肌炎等也可引起。在一项超过200例HF合并AF患者的研究中,推测30%存在心动过速性心肌病。对于植入心脏起搏器或ICD的患者,很容易通过程控获得心律不齐和心动过速情况,没有植入上述装置的患者,动态心电图及心外循环记录仪对诊断也很重要,从中可以知道哪段时间发生了AF以及静息心率与活动后心率的波动范围。

决奈达隆与胺碘酮的化学结构及药理作用相似(不含与胺碘酮副作用相关的碘),禁用于NYHA心功能分级III~IV级的心衰,也不提倡应用于加重的II级心衰患者。另一种III类抗心律失常药物——索他洛尔,应用于心衰时,也应谨慎,它可以延长QT间期,使尖端扭转型室速的发生率明显增加,用药初期也需密切观察、随时监测。索他洛尔也有抑制β受体的作用,与其他β受体阻滞剂合用时,加重心衰失代偿期相关的房性心律失常的临床症状,增加存在器质性心脏病患者的容量负荷。

IC类抗心律失常药物是钠通道阻滞剂,可降低动作电位0相上升速度和幅度。氟卡尼和普罗帕酮都属于IC类抗心律失常药物,在心室舒张期阻断钠通道(减慢传导),对于心率加快引起的舒张期缩短有很大改善作用,因此,IC类抗心律失常药物广泛应用于室上性心动过速。然而,这些药物会增加心衰不良事件的发生,它们存在负性肌力作用可加重心衰,尤其对于NYHA心功能分级III~IV级的患者。普罗帕酮增加肺毛细血管楔压、体循环阻力、肺循环阻力,减少心脏输出,禁用于症状明显的心衰患者。应用于轻度的左室收缩功能下降和无明显症状的心衰患者是安全的,但需谨慎应用,严密监测。应用于这些人群前需考虑IC类抗心律失常药物增加心源性猝死风险,必须通过冠脉造影或负荷试验排除缺血性心肌病。

病例3:房颤合并射血分数正常的浸润性心肌病——心肌淀粉样变性

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图3超声心动图:心肌淀粉样变性。(A)心尖四腔切面;(B)胸骨旁长轴切面;(C)限制性多普勒表现。

小 结


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