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病例1：心衰引起的心房顫動
圖1 心電圖示心房顫動伴快速心室率、室性早搏。
表1 心房顫動的發病原因及預測因素
根據目前的研究結果，選擇維持竇性心律還是控制心室率必須根據患者的個體差異決定。維持竇性心律包括應用抗心律失常藥物，這些藥物具有明顯的副作用，尤其對於老年患者。因此，在不應用抗心律失常藥物情況下，心室率容易控制且控制達標的患者，以及不因AF症狀限制的患者，控制心室率是更理想的選擇。在控制心室率上，β受體阻滯劑和正確應用地高辛是安全且有效的，但是，非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑（維拉帕米和地爾硫䓬）有負性肌力作用，抑制心肌收縮，對於收縮功能下降的心衰患者有害，因此射血分數下降的心衰患者應避免應用。但是對於部分患者維持竇性心律是更好的選擇，如控制心室率達標後仍有明顯症狀的患者、失去心房收縮後存在嚴重血流動力學障礙的患者以及在足量應用β受體阻滯劑或地高辛情況下心室率控制仍不達標的患者。
病例2：房顫引起心動過速性心肌病
圖2 超聲心動圖：心動過速介導的心肌病。（A）心尖四腔切面；（B）胸骨旁長軸切面。
在以後的複診中，MK症狀明顯好轉，但仍有輕度呼吸困難和持續的心悸症狀。已行冠脈造影檢查排除因心肌缺血引起的心衰，故AF為患者出現心衰的病因。在不應用美託洛爾和地高辛的情況下，靜息心率為105次/分。體格檢查：頸靜脈壓5cmH2O（約490Pa），第一心音強弱不等，各瓣膜聽診區未聞及雜音，心尖衝動正常。肺部聽診未聞及溼囉音，腹軟無膨脹，雙下肢無水腫，末端動脈搏動存在，四肢溫暖。心電圖提示心房顫動、非特異性T波異常改變。ICD程控過程中證實有持續性AF伴快心室率，心室率常在180次/分以上，現在排除了心肌缺血、內分泌、心臟毒性物質的影響，考慮MK為心動過速性心肌病。
心動過速性心肌病是一種常見病，正確認識它是非常重要的，選擇充分控制心室率還是維持竇性心律對於左室功能的改善有很大意義。另外，心動過速性心肌病與其他疾病的鑑別也很重要，包括但不侷限於缺血性心肌病，內分泌、毒性物質暴露、傳染病、心肌炎等也可引起。在一項超過200例HF合併AF患者的研究中，推測30%存在心動過速性心肌病。對於植入心臟起搏器或ICD的患者，很容易通過程控獲得心律不齊和心動過速情況，沒有植入上述裝置的患者，動態心電圖及心外循環記錄儀對診斷也很重要，從中可以知道哪段時間發生了AF以及靜息心率與活動後心率的波動範圍。
決奈達隆與胺碘酮的化學結構及藥理作用相似（不含與胺碘酮副作用相關的碘），禁用於NYHA心功能分級III～IV級的心衰，也不提倡應用於加重的II級心衰患者。另一種III類抗心律失常藥物——索他洛爾，應用於心衰時，也應謹慎，它可以延長QT間期，使尖端扭轉型室速的發生率明顯增加，用藥初期也需密切觀察、隨時監測。索他洛爾也有抑制β受體的作用，與其他β受體阻滯劑合用時，加重心衰失代償期相關的房性心律失常的臨床症狀，增加存在器質性心臟病患者的容量負荷。
IC類抗心律失常藥物是鈉通道阻滯劑，可降低動作電位0相上升速度和幅度。氟卡尼和普羅帕酮都屬於IC類抗心律失常藥物，在心室舒張期阻斷鈉通道（減慢傳導），對於心率加快引起的舒張期縮短有很大改善作用，因此，IC類抗心律失常藥物廣泛應用於室上性心動過速。然而，這些藥物會增加心衰不良事件的發生，它們存在負性肌力作用可加重心衰，尤其對於NYHA心功能分級III～IV級的患者。普羅帕酮增加肺毛細血管楔壓、體循環阻力、肺循環阻力，減少心臟輸出，禁用於症狀明顯的心衰患者。應用於輕度的左室收縮功能下降和無明顯症狀的心衰患者是安全的，但需謹慎應用，嚴密監測。應用於這些人群前需考慮IC類抗心律失常藥物增加心源性猝死風險，必須通過冠脈造影或負荷試驗排除缺血性心肌病。
病例3：房顫合併射血分數正常的浸潤性心肌病——心肌澱粉樣變性
圖3超聲心動圖：心肌澱粉樣變性。（A）心尖四腔切面；（B）胸骨旁長軸切面；（C）限制性多普勒表現。
小 結
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