藥源性高血壓也稱醫源性高血壓，主要是由藥物不良反應以及聯合用藥的相互作用方法不當引起。藥源性高血壓的升壓機制比較複雜，但大多數病情較輕，停藥後可逆轉，較少出現嚴重併發症。但是，大家必須充分認識和積極預防藥源性高血壓。
激素類藥物
①口服避孕藥物
口服避孕藥物是雌激素和孕激素合劑，其致高血壓主要成分是雌激素。雌激素具有鹽皮質激素作用，能夠促進水鈉瀦留，使血管內液體向組織間隙轉移，減少循環血量，興奮交感神經，導致血壓升高。雌激素還可使血漿肝源性和腎源性血管緊張素原濃度增加，使抗腎素血管緊張素醛固酮系統(RAAS)活性增加，進一步升高血壓。
②重組人促紅細胞生成素（r-HuEPO）
r-HuEPO用於治療腎性貧血和惡性腫瘤相關貧血等難治性貧血。接受r-HuEPO治療的患者30%併發高血壓，甚至出現高血壓腦病和腦血管意外。除疾病本身病理機制(如腎功能衰竭時水鈉瀦留)可引起血壓升高外，r-HuEPO本身藥理作用也可致高血壓。
③糖皮質激素
糖皮質激素具有鹽皮質激素樣作用，可引起水鈉瀦留，激活交感神經，促進肝臟合成血管緊張素原，增加RAAS活性。
④鹽皮質激素
鹽皮質激素可促進遠端小管對鈉的重吸收和鉀的排洩，導致低鉀性高血壓。
NSAID
非類固醇抗炎藥（NSAID）能夠抑制環氧化酶合成，使前列腺素I2和前列腺素E2的合成和釋放減少，導致血管收縮和水鈉瀦留。
另外，NSAID可降低β受體阻滯劑、利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑等降壓藥物的降壓作用，但對鈣拮抗劑降壓作用無明顯影響。NSAID引起血壓明顯升高主要見於服用NSAID的高血壓患者，其對於血壓正常者影響較小，常見於老年、糖尿病和腎功不全者。
不同種類的NSAID對血壓影響差異較大。選擇性NSAID升壓作用比非選擇性NSAID強，以羅非昔布升高血壓的作用最明顯。非選擇性NSAID以萘普生、吲哚美辛和吡羅昔康引起高血壓患者血壓升高幅度最大。
抗抑鬱藥物
抗抑鬱藥物中的單胺氧化酶抑制劑、三環類抗抑鬱藥和文拉法辛可導致藥源性高血壓。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性，使兒茶酚胺類物質和5羥色胺蓄積，引起血壓升高。
免疫抑制劑
免疫抑制劑用於治療器官移植後排斥反應和自身免疫性疾病。能夠引起血壓明顯升高的免疫抑制劑主要是環孢素A，而雷帕黴素和馬替酸麥考酚酯對血壓影響較小。
血管生成抑制劑
可導致血壓升高的血管生成抑制劑包括貝伐珠單抗和索拉菲尼等。血管生成抑制劑抑制腫瘤新生血管形成，現已作為治療腫瘤的重要手段。不同的抗血管生成藥物引起高血壓發生率相似。
血管生成抑制劑通過以下作用引起血管收縮，升高血壓：①阻斷血管內皮生長因子信號通路介導的內皮細胞合成一氧化氮減少。②導致微血管稀薄化，組成微循環的毛細血管數目減少。③增加內皮素1的活性。
抗菌藥
可引起高血壓的抗菌藥較多，主要有青黴素類、頭孢類、喹諾酮類等，不同抗菌藥物致高血壓機制也可能不同。
其他類
①卡馬西平。此藥引起的高血壓非常罕見，多出現在服用過量以及需要大劑量維持治療的患者中。
②東莨菪鹼、納洛酮、烷化劑、溴隱亭和兩性黴素Ｂ等，也有可能會增加患者血壓。
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