11月3日，在第三屆中國腫瘤心臟病學會議（CCOC2018）上，大連醫科大學附屬第一醫院張波教授介紹了腫瘤患者放療誘發冠脈損傷的防治要點。
張波教授在作報告。
一. 放療誘發冠脈損傷的流行病學
腫瘤人群中，有一半的患者進行過放射治療。惡性腫瘤患者，尤其是6個月以內新發腫瘤患者，因急性心肌梗死行急診PCI，術後死亡率明顯增加，惡性腫瘤是導致心血管死亡率增加的獨立危險因素。縱隔放療是治療多種惡性腫瘤如霍奇金淋巴瘤和乳腺癌的有效方法，且左側放療較右側放療更加增加了心血管發病的危險。
越來越多證據表明，放療與冠心病發病率及死亡率密切相關，甚至有人建議縱隔放療與頸動脈疾病、外周血管疾病、腹主動脈瘤、糖尿病及慢性腎臟病一同作為冠心病等危症。有研究顯示，在霍奇金淋巴瘤放療倖存者中，無論其是否接受化療，與普通人群相比，心血管疾病風險升高4~7倍，心肌梗死風險升高3.6倍，死亡率升高1.5倍。
二. 放射劑量與冠脈病變部位
研究顯示，冠心病風險與縱隔放射劑量呈線性相關（7.4%/Gy）。與對照組相比，接受放療劑量＜2Gy、2~4Gy、5~9Gy和＞10Gy者，冠心病風險分別為10%、30%、40%、116%。放療引起冠心病常常累及冠狀動脈近端（圖1），甚至開口，常見於左主幹、前降支近端。放療後引起的冠心病常存在遲發性，可能需要5~20年才發病。相關研究提示，放療後引起心肌灌注障礙發生率10年內為5%，20年以上為20%。
圖1.放療引起的冠狀動脈損傷常見部位（紅色）。
三. 放療誘發冠脈損傷的機制
放療可直接導致血管內皮細胞功能損傷（圖2），引起血管急性炎症到慢性纖維化的轉變，由促纖維化細胞因子和活性氧介導，造成血管纖維母細胞演變成為成纖維細胞，同時誘發巨噬細胞聚集，進而導致動脈粥樣硬化發生與發展。OCT影像提示，放療誘發的冠狀動脈病變以異質性增生為主（圖3），主要為平滑肌增生，如果合併冠脈其他危險因素，亦可以伴有脂質斑塊及巨噬細胞侵及。
圖2.放療引起冠狀動脈損傷機制。
圖3.放療引起冠狀動脈損傷形態學特徵。
四、舉例：放療誘發冠心病
42歲男性，33歲時因胸腺癌（淋巴上皮樣癌）行放療（95o/oPTV，60GY/2GY/30F）後9年，偶有吸菸，無酗酒史，無高血壓及糖尿病病史，無冠心病家族史。
冠狀動脈造影示左主幹正常，前降支6段侷限性狹窄99%，迴旋支及右冠狀動脈正常（圖4），行IVUS檢查示纖維粥樣斑塊伴斑塊破裂（圖4），遂於前降支病變處置入支架1枚。術後1年隨訪無心血管不良事件。
圖4. 冠脈造影與IVUS。
五、小結與展望
張波教授總結稱，由上述病例分析發現，腫瘤放療患者儘管無明確的冠心病危險因素，在放療後9年早發冠心病（遲發性），炎症、凝血及風溼免疫指標（D-二聚體、h-CRP等）均明顯升高。OCT結果表明，放療誘發的冠心病患者長期應用抗血小板藥物及改善內膜修復藥物的必要性（如他汀類）。
放療誘發的冠心病可以通過積極的冠狀動脈介入治療干預，改善患者預後。目前正在進行的MEDIRAD研究進一步提示，早期發現及預警（生化指標、心電圖、心臟超聲、CTA、MRI及ECT等相關檢查）對放療誘發的冠心病診治的重要性，避免或減少心血管不良事件發生。
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編輯 王雪萍┆美編 柴明霞┆製版 張莉娟
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