最近不知道大家有沒有關注新聞，就是說一個19歲的年輕女子去醫院做個簡單的美容手術，然後出現了麻醉併發症“惡性高熱”，因此丟掉了性命，肯定很多人看的是一頭霧水，覺得“惡性高熱”跟我們平時的“發燒”沒什麼區別，怎麼就要了命了呢，小編今天不評價這件事情，就是想給大家普及一下什麼是“惡性高熱”。
首先呢，很負責任的跟大家說一下，惡性高熱是每個麻醉、甚至手術中最可怕的併發症之一，它並不常見，非常的罕見，但是一旦發生搶救成功率極低，所以很多麻醉醫生都比較怕，但是它也有它的預防和搶救機制。
1． 什麼是“惡性高熱”？
首先肯定的，它不是普通的發熱，課本對於惡性高熱（Malignant Hyperthermia，MH）的是：它是目前所知的唯一可由常規麻醉用藥引起圍手術期死亡的遺傳性疾病。它是一種亞臨床肌肉病，即患者平時無異常表現，在全麻過程中接觸揮發性吸入麻醉藥（如氟烷、安氟醚、異氟醚等）和去極化肌松藥（琥珀酰膽鹼）後出現骨骼肌強直性收縮，產生大量能量，導致體溫持續快速增高，在沒有特異性治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的增高，最終可導致患者死亡。 這個大家只要把這個詞條打到百度上去就能找到它的定義。 從它的定義可以看出首先它是一個遺傳病；第二個就是肌肉病，這一點導致他的發病機制和發燒的機制不一樣；第三，引起的麻醉藥物大多數還都是現在臨床應用比較主流的麻醉藥物；第四：全身麻醉。
惡性高熱
2．好發於哪些人群？
惡性高熱以先天性疾病如特發性脊柱側彎、斜視、上瞼下垂、臍疝、腹股溝疝等多見，在其它外科疾病中也有少許報道；
而根據國外報道，小兒的發病率是成人的4倍還多，而成人發病率大概在1/50,000，而且男性發病多於女性；再說一個可怕的國內報道，2014年的數據，我國報道的惡性高熱有34例，現在肯定是不止，而當時報道的死亡率達到了73.8%，比國外的報道高出了5-10% ，不是說中國的搶救水平如國外，原因我後面再說。
3． 發病機制是什麼？
其實剛才前面我也簡單說了，從定義上可以看出，它是肌肉病，主要是骨骼肌細胞膜發育缺陷，在誘發藥物（主要是揮發性麻醉藥和琥鉑酰膽鹼）作用下，使肌細胞漿內鈣離子濃度迅速增高（這裡可能大家看不懂了，肌肉的收縮離不開這個，你可以簡單理解為這個越高，肌肉收縮越劇烈）使肌肉攣縮，產熱急劇增加，體溫迅速升高，這個應該好理解。同時產生大量乳酸和二氧化碳，就跟跑步一樣。出現酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化，最後的結果就是導致死亡。
4． 典型臨床表現是什麼？
（1） 突然發生的高碳酸血癥；
（2） 體溫急劇升高，可達45℃～46℃；
（3） 骨骼肌僵直；
5． 臨床上如何診斷“惡性高熱”？
（1）根據典型的臨床表現
（2）結合相關的化驗檢查（主要是磷酸肌酸激酶和肌紅蛋白）
（3）排除下列可能導致高代謝狀態的原因：甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、感染、輸血反應和某些非特異性誘發藥物反應如神經安定綜合症等：
結合以上三方面，可臨床診斷“惡性高熱”，值得注意的是：確診惡性高熱還需咖啡因氟烷離體骨骼肌收縮試驗，這個就高大上了，很多人都不知道。
6． 如何確診“惡性高熱”？
咖啡因氟烷離體骨骼肌收縮試驗是目前篩查及診斷惡性高熱的金標準。對有（或可疑）有惡性高熱家族史的患者，應儘可能地通過肌肉活檢進行咖啡因氟烷收縮試驗明確診斷，一邊指導麻醉用藥及麻醉方案的制定。接受檢查的對象包括臨床上高度懷疑惡性高熱的患者、惡性高熱患者的一級親屬、麻醉中出現咬肌痙攣者。這也就要求我們在就醫時如果有親屬有類似病史，千萬要跟醫生講，千萬記住，這是一個遺傳疾病。
首先可以肯定的說，這個是有特異性拮抗藥物的，叫丹曲洛林（Dantrolene）。但是上面我提到國內死亡率比國外高那麼多的原因也是因為這個藥物，國內這個藥物的儲存特別的少，不是說每個醫院少，而是全國備藥少，如果發生了取到這個藥物可能都要很長時間，除非發生在儲存的醫院，可能取到的比較快，這是國內死亡率比國外高的一個很關鍵的原因。
丹曲洛林
8． 如何預防惡性高熱的發生？
（1）詳細詢問病史，特別注意有無肌肉病、麻醉後高熱等個人及家族史，這是對於醫生來說的，其實對於我們來說就是要主動提供這方面的病史，如果有這方面的家族史一定要跟醫生講，這是對自己的生命負責；
（2）如果醫生覺得我們是可疑患者，那要儘可能地配合醫生在術前進行咖啡因氟烷收縮試驗明確診斷，指導麻醉用藥；
（3）對於醫生來講，對可疑患者，應避免使用誘發惡性高熱的藥物；
（4）麻醉手術過程中除了脈搏、血壓、心電圖等常規監測外，還應監測呼氣末CO2及體溫，密切觀察患者病情變化，現在很多地方麻醉質控要求我們常規檢測體溫。
本身打算跟大家說一下萬一發生了怎麼去搶救，想了想這是醫生的事，說了大家可能也沒什麼收穫，就不跟大家說了，如果有感興趣的可以私信我，或者底下留言我再和大家說。
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