心力衰竭，是個沉重的名詞，一般是指各類心臟疾病發展至終末階段的狀態。可以這麼說，心衰的過程就是一部心功能退化史，心功能從下降到不全，再而衰，三而竭。
心功能是如何走向衰竭的？
我們的心臟是全身血液循環的核心器官，它主要通過心肌細胞的收縮舒張來完成泵血的過程，可以這麼說，心肌細胞就是心臟的生產力所在。然而人體的心肌細胞數量有限，而且不能再生，這意味著如果有心肌細胞受到損傷，導致哪怕只是一部分心肌細胞的生產力有所下降，則其他正常心肌細胞就不得不分擔這部分被落下的工作量，這種現象在醫學上被稱作“代償“。
一開始，心臟可以通過代償作用正常完成人體的泵血任務，但久而久之，正常的心肌細胞也會因為長期過勞而逐漸失去工作能力，隨著受損的心肌細胞越來越多，正常細胞的工作負荷越來越重，終於有一天，苟延殘喘的心肌細胞們再也無法完成人體的泵血需求，心臟就會進入“失代償“階段。
隨著心功能“失代償“越來越嚴重，人體的其他生理活動也會受到影響，逐漸出現下肢水腫，活動氣喘等症狀，而這些影響也會進一步加重心臟負擔，最後導致心臟結構發生變化，心功能不可避免地走向衰竭。
如何拯救心衰患者的心功能？
心肌細胞受損，心臟結構產生變化，我們應該怎麼辦？難道只能眼睜睜看著心功能日漸衰退而無能為力嗎？
當然不是！
心衰是持續發展的結果，因此在前期是可以通過遠離危險因素來降低疾病風險的，尤其是在心臟結構改變之前，可以通過控制高血壓、 糖尿病、 代謝綜合徵、 動脈粥樣硬化等基礎疾病的進展，培養良好的飲食生活習慣，戒菸限酒等方式來減輕心衰急性發作的風險。
另外，藥物治療也可以通過改善症狀實現為心臟“減負“的作用，延緩心功能下降的速度，控制疾病進一步惡化，從而降低死亡風險。
目前臨床上常見的治療心力衰竭的藥物有利尿劑，血管緊張素轉化酶抑制劑 (ACEI)，血管緊張素受體拮抗劑 (ARBs)、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI），β 受體阻滯劑等，某些藥物聯用可以產生相加或協同的有益效應， 使死亡率進一步下降，延緩心力衰竭的進展]。
當然，遠離心衰最好的方法還是“保護好心臟，別讓它受傷“，傷害一旦開始，就難以停止，不過，隨著醫學的進步發展，總有一天人類能做到”不只是控制，還可以治癒“，期待那一天早日到來。
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