064 碳水番外篇02:長胖的直接推手:胰島素

關注這個號的你可以說是相當有品味

長胖的直接推手:胰島素來自減肥的那些事

╱這是減肥微課的第064篇╱

你好,歡迎來到孟醫師的《減肥的那些事》,今天的題目是: 長胖的直接推手:胰島素

上期我們說到了升糖指數這個概念,知道了太快升高血糖是件不好的事情,但是為什麼不好,會發生什麼事沒有具體解釋,所以今天我們就來說說其中的秘密。

從大體上來說呢,我們的身體是不適應長期高糖狀態下的,這會帶來很多麻煩。比如引起血管的炎症,造成毛細血管損傷,進而影響眼睛、心臟、手腳、腎臟等等。

這些都是很多高血糖糖尿病人後期的嚴重症狀,只是這需要一個比較長的過程,暫時來說呢和我們沒有關係。

儘管如此,你也不能掉以輕心,做為需要減肥的你應該要知道,有一個壞處是在長期高血糖的過程中無法避免的,那就是

變胖

064 碳水番外篇02:長胖的直接推手:胰島素

(圖侵刪)

而這其中最關鍵的東西就是胰島素,一種由胰腺分泌出來的神秘物質。

簡單來說,你體內胰島素越多,就越容易長胖。這是規律,不以人的意志而轉移。想要控制自己的體型,維持較低的胰島素水平是關鍵

01

肥胖的本質

我們都知道,一個人胖不胖就是看身上的脂肪多不多。沒有人會因為身上肌肉多而被叫做肥胖,那樣的狀態應該稱為健壯。所以減肥和發胖的本質就是看脂肪是不是多了。

不過一個人身上的脂肪不是一成不變的,而是有進也又出。任何一個人每天都要消耗掉一些脂肪來供身體使用;同時每天也會吃下不少脂肪,或者吃下別的東西后在體內變成脂肪。

可以說,我們每天就是處於這種脂肪的

動態平衡之中。

而影響一個人脂肪變化的,無非就是以下這麼幾種因素:脂肪的攝入或合成,以及脂肪的消耗和分解

064 碳水番外篇02:長胖的直接推手:胰島素

就好像一個水池有一個進水口和一個出水口,它們倆共同作用的結果,才決定了池子裡的水到底有多少,才決定了水是越來越多呢,還是越來越少,又或者是不多也不少,剛好不變。

所以具體是怎樣的呢?

02

脂肪的變化

我早在體重篇裡,講到人體脂肪組織的時候就說過,一個成年人變胖了,本質上就是他體內的那些脂肪細胞的體積變大了。

我當時打的比方就是變大的脂肪細胞,就像是不停往裡面吹氣而不斷膨脹的氣球那樣。當很多脂肪細胞都充滿了氣的時候,人就變胖了。

但是實際上往脂肪細胞裡填充的可不是氣,而是一個個微小的脂肪分子,更具體一點來說應該是甘油三酯。

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所以當脂肪分子進入脂肪細胞的時候,你就可以理解為脂肪細胞變胖了一點,你的人也變胖了一點點;相反,當脂肪分子從裡面出來後,細胞就變瘦了一點,你的人也稍微瘦了那麼一點地

當然了,這是很細微的變化,不過理論上來說就是這麼一回事。

於是我們可以得出結論:第一,任何讓脂肪分子進入脂肪細胞,或者不讓它們出來的行為都會讓我們變胖;第二,任何讓脂肪分子從脂肪細胞裡出來或是阻止它們進入的行為都會讓你變瘦

雖然聽上去稍微有些複雜,但就其實簡單。說白了就是脂肪分子到底是進到脂肪細胞裡面還是出來罷了。

可問題在於,都有那些行為呢?有沒有誰是主導者呢?

03

脂肪的消耗

現在讓我們來看看,都有哪些行為和方式能夠讓那些脂肪分子從脂肪細胞裡出來,並消耗掉。

很顯然,這個問題還是比較好回答的,那就是所有的活動和行為,比如說走路、跑步、日常活動、學習、打掃衛生等等。

這些行為從本質上來看,就是通過了某種方法,讓脂肪分子先從脂肪細胞裡跑出來,再跑到肌肉細胞裡供人體消耗。就好比去倉庫拿煤炭,再運到鍋爐房裡燒掉,變成能量使用那樣。

不過事情並非我們想的那樣簡單。

要是深究起來就會發現,這裡其實有兩個步驟和細節。首先要讓脂肪分子從肥肥胖胖的脂肪細胞裡出來,然後還要能夠再進到肌肉細胞裡面去,才能被當做燃料消耗。

你說這很正常,和沒說一樣,沒什麼問題啊?

恩,的確是沒什麼問題,但是我們其實還有兩點小小的細節不清楚,那就是脂肪分子其實是不能隨意進出細胞的,無論是脂肪細胞還是肌肉細胞都不行,都需要在細胞上

專屬的進出通道裡才能順利通過。

064 碳水番外篇02:長胖的直接推手:胰島素

同時,這些專用通道還有一個職業管門人,你可以將它想象成一個門衛保安。

只用經它允許,脂肪分子才能被准許到底是進入還是出去。就好像你想進女朋友的宿舍找她,成功與否的關鍵還得看樓下宿舍大媽到底同不同意才行。

身體裡有它沒它,那結果可就差得遠了。不但如此,這個傢伙還可以把不是脂肪的東西變成脂肪,可以說體內所有的脂肪細胞的小命都在它的控制之下。

那麼這個牛氣沖天的管門人到底是誰呢?

04

胰島素

如果說有這麼一個東西,它掌握著所有食物和營養最終去處的話,我覺得非胰島素莫屬了。

它最為人熟知的功能就是降低血糖,一些糖尿病患者就是因為體內缺乏胰島素,所以造成吃下去的食物轉化成血糖後,不能被好好地被身體利用,越積越多,最終變成了高血糖。

通常只要胰島素一出馬,血糖就會降下來了。而它降低血糖的手段也很簡單:領著葡萄糖分子來到肌肉細胞和肝臟細胞面前,往裡丟,直到它們吃飽了,吃不下了,剩下的葡萄糖就全都被帶到脂肪細胞面前,統統餵給了脂肪細胞。

糟糕的是,肌肉細胞和肝臟細胞的胃口大小是有上限的,通常還很小,這取決於你當時是否在做足夠的體力活動或是運動,以及當時有沒有餓肚子。

而脂肪細胞的胃口幾乎是沒有上限的,來多少葡萄糖都行,統統都可以變成脂肪分子再儲存到脂肪細胞裡。

聽到這是不是覺得這個葡萄糖和剛才說到的脂肪分子進出細胞的情況很相似啊?

沒有錯,它們都受到了一個東西的影響,一個門衛保安的影響,那就是胰島素。

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正是胰島素掌握了脂肪分子或是葡萄糖分子進出細胞的大權。無論你是脂肪分子,還是可以變成脂肪分子的葡萄糖,我想要你進去你就進去,我想要你待在裡面別動,你就只能乖乖的、老老實實的聽話,一動不動。

也有其它的各種激素,比如什麼胰高血糖素、腎上腺素、生長激素等,可以調動脂肪分子和葡萄糖分子,讓它們被身體消耗掉,或者在緊急時刻充當應急小分隊的作用,歸根到底就是不讓這些能量變成脂肪儲存起來而是消耗掉,理論上就是讓你瘦一點的激素。

但是隻要胰島素一出馬,它們就全都歇菜了,就像是看到皇上的太監,只會哆哆嗦嗦地高呼萬歲,而起不到一丁點的瘦身作用。

可以說,胰島素就是脂肪的主宰,它的數量越多,就越容易把脂肪分子和葡萄糖分子往脂肪細胞裡面塞。前面已經說過了,別的細胞會吃撐,只有脂肪細胞不會。

而且糟糕的是,在拼命給脂肪細胞加餐的同時,胰島素還會阻止細胞裡面的脂肪分子往外跑,整一個只需進不許出的架勢。一來二去,脂肪細胞就越來越大了。

END

總結一下今天的內容。胰島素掌握了體內脂肪的生殺大權,你體內胰島素越多,就越容易長胖。想要控制自己的體型,維持較低的胰島素水平是很重要的。

所以能夠影響胰島素的東西就是減肥的關鍵了。還記得上期的內容嗎?我們說到了食物的升糖指數,明白了食物裡的葡萄糖或者是轉化成葡萄糖的能力,就是影響胰島素的源頭。

那麼我們是不是隻需要牢牢掌握了升糖指數這個概念就可以了呢?當然不是了,還有一種更加好的指標有益於你控制葡萄糖的濃度,進而控制胰島素的濃度水平。

下期我們就來看看到底這是個什麼東西。

以上就是本期的全部內容。

這裡是孟醫師的《減肥的那些事》,和你一起學習,一起享瘦人生,我們下期再見。

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說明你是真的想要好好減肥了

《減肥的那些事》

期待你的關注

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我們這個公眾號和別的減肥公號有一點不同。

不是那種今天教你七個減肥小竅門,明天教你吃幾種所謂減肥食物,

這種東一榔頭西一棒槌式的風格。

而是從食物、運動、生理生化、心理、習慣等等方面

系統化學習和探討。

我不是你們的老師,我更像是你們的戰友

一起面對我們的敵人:肥胖

至於其中有關食物、運動、心理等方面的知識,

我們會慢慢了解,逐步學習。

我希望能夠和大家一起進步,

成為更好的自己。 加油!


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