與代謝性鹼中毒不同（代謝性鹼中毒有其他的機制導致酸鹼紊亂），只要有效的刺激性病理存在，呼吸性鹼中毒就存在。
呼吸性鹼中毒的電解質轉移
呼吸性鹼中毒的原因
1. 中樞介導（通過刺激呼吸中樞）
•顱內壓增高
•卒中
•顱內出血
•中樞神經系統感染
•頭顱外傷
•腦橋腫瘤
•疼痛
•焦慮性過度通氣
•自發性過度通氣
•膿毒症（細胞因子介導）
•慢性肝病（毒素介導）
•藥物（水楊酸類、黃體酮等）
2. 血氧過低（通過刺激外周化學感受器）
•所有的低氧血癥
3. 肺間質（通過刺激肺內的受體）
•肺炎
•支氣管哮喘
•肺血栓栓塞症
•肺水腫
4. 外部（有意的或醫源性的）
•機械通氣時過高的分鐘通氣量
呼吸性鹼中毒的各種機制
1. 低血壓
由於刺激外周化學感受器出現呼吸急促（直接的或是對兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ水平增高的反應）。後來，低氧血癥和酸中毒刺激過度通氣。
2. 中樞性過度通氣
在各種中樞神經系統條件下發生，導致了各種模式的紊亂性呼吸，例如中樞性過度通氣、Cheyne-Stoke(潮式)呼吸、Biot（間停）呼吸。
3. 孕激素
在月經週期的黃體期，PaCO2水平下降3~8mmHg，在妊娠的第三個3個月，PaCO2穩定在28~30mmHg。與單獨的孕激素相比，激素和孕激素組合藥物會誘導更多的過度通氣，這可能是因為雌激素增加了孕激素受體的表達。
4. 氨茶鹼
氨茶鹼通過多種機制引起過度通氣，包括拮抗腺苷酸受體。
5. 水楊酸鹽
水楊酸是弱酸，無電荷的（質子化的）水楊酸分子容易穿過血腦屏障（BBB）和其他細胞膜。鹼中毒通過降低無電荷粒子的濃度，可以防止水楊酸在腦脊液積聚。呼吸性鹼中毒對阿司匹林在延髓呼吸系統功能的影響，在於離子化水楊酸微粒，將其隔離在血腦屏障之外。對於氣管插管的呼吸衰竭患者，必然涉及鎮靜甚至麻痺，這些患者可能經歷短暫的呼吸暫停，結果發生呼吸性酸中毒，產生大量能穿過血腦屏障的非離子化微粒，經證明這些是致命的。
6. 肝功能衰竭
可能局部的腦組織缺氧和氨、孕激素水平的增高參與了部分作用。作為結果的低碳酸血癥，部分恢復了腦的自身調節（至少在急性肝衰竭的患者），因而可能是一個保護性反應。
7. 敗血症
發熱、低血壓和低氧血癥都能刺激呼吸，革蘭陰性桿菌脂多糖可通過另外的機制引起呼吸急促。
8. 熱衰竭、熱射病和冷暴露
在熱射病中，代謝性酸中毒是最常見的酸鹼紊亂，但是嚴重的呼吸性鹼中毒（PaCO2級20mmHg）也可以存在。對於近乎淹溺的患者，主要是通氣下降，被代謝狀態所驅動，接著產生過度通氣。在嚴重的低體溫，呼吸性酸中毒作為CO2瀦留的結果而發生。
9. 假的呼吸性鹼中毒
在嚴重的循環衰竭和心搏停止，由於緩流循環，肺灌注相對於肺通氣不成比例下降（高V/Q比例失調）。輸送到肺的CO2的下降妨礙了其在肺中的有效分泌，CO2瀦留產生。然而，相對於CO2輸送到肺組織的下降，肺清除CO2是增加的（因為通氣血流比例增加）。動脈血碳酸正常，甚至低碳酸血癥（假的呼吸性鹼中毒）佔優勢。動靜脈pH、PO2和PCO2的差異實質上增大，而相對正常的動脈氧分壓值掩蓋了嚴重的組織缺氧,中央靜脈血樣通常揭示真實情況。
呼吸性鹼中毒的代償
在急性和慢性呼吸性鹼中毒，作為代償過程，血清中碳酸氫鹽下降的幅度是不一樣的。
1. 急性呼吸性鹼中毒（＜12小時）
• △ ↑pH = 0.01×△ ↓PaCO2*（這種關係在PaCO2介於40~80mmHg時適用）
• △ ↓H+ = 0.75×△ ↓PaCO2
• CO2每下降1mmHg，HCO3－最高增加0.2mEq/L
• H+ =（0.75×PaCO2）+10
2. 慢性呼吸性鹼中毒（＞12小時）
•△ ↑pH = 0.0003×△ ↓PaCO2
•△ ↓H+ = 0.3×△ ↓PaCO2
•CO2每下降1mmHg，HCO3－最高增加0.5mEq/L
•H+ =（0.3×PaCO2）+28
3. 呼吸性鹼中毒代償的限度
• 代償的過程通常在7~10天完成。
• 血清中碳酸氫鹽下降的最低限度是12mmol/L，更低的碳酸氫鹽水平提示有原發性代謝性酸中毒共存。
呼吸性鹼中毒的臨床特點
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