腎功能不全的患者用藥：
腎臟是藥物排洩的主要器官，也是藥物代謝的器官之一，極易受到某些藥物的作用而出現毒性反應。腎毒性的表現有輕度腎小球、腎小管損傷，腎衰竭，臨床可見蛋白尿、管型尿、血肌酐、尿素氮值升高，嚴重時可引起少尿、無尿或腎衰竭。磺胺藥除引起血尿外，還可發生結晶尿。腎功能受損時，藥物吸收、分佈、代謝、排洩以及機體藥物的敏感性均可能發生改變。
腎功能不全時藥動學和藥效學特點：
①吸收：腎功能不全患者腎單位數量減少、腎小管酸中毒。如維生素D羥化不足，可導致腸道鈣吸收減少。慢性尿毒症患者常伴有胃腸功能紊亂，如腹瀉、嘔吐、這些均減少藥物的吸收。
②分佈：腎功能損害能改變藥物與血漿蛋白的結合率。一般而言，酸性藥物血漿蛋白結合率下降。如苯妥英鈉、呋塞米，而鹼性藥物血漿蛋白結合率不變（普萘洛爾、筒箭毒鹼）或降低（地西泮、嗎啡）。其作用機制為：血漿蛋白含量下降；酸性代謝產物蓄積，競爭血清蛋白，使藥物蛋白結合率下降；血漿蛋白結構或構型改變，導致藥物與蛋白結合點減少或親和力下降。
③代謝：腎臟含有多種藥物代謝酶，氧化、還原、水解及結合反應在腎臟均可發生，所以有腎臟疾病時，經腎臟代謝的藥物轉化障礙。如尿毒症患者維生素D3的第二次羥化障礙。
④排洩：腎功能損害時，主要經腎臟排洩的藥物消除減慢，血漿半衰期延長。因藥物在體內蓄積作用加強，甚至產生毒性反應。
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