高鈣血癥是指血清離子鈣濃度的異常升高，血鈣濃度>2.75mmol/L，當骨骼中動員出的鈣離子水平超出了腎臟排洩的閾值就會發生高鈣血癥，是內分泌臨床較常見的代謝紊亂之一。
所有類型的腫瘤均有出現高鈣血癥的報道。大約10%~20%的腫瘤患者會發生惡性腫瘤相關高鈣血癥，其發病率與病種有關。多發性骨髓瘤和乳腺癌患者中高鈣血癥發病率最高，也常見於頭頸部鱗癌、非小細胞肺癌、腎癌和宮頸癌，少見於前列腺癌、小細胞肺癌、胃癌和大腸癌。
腫瘤患者如出現高鈣血癥提示其預後極差。一項包括220 名確診鱗癌相關高鈣血癥患者的回顧性研究表明：確診高鈣血癥後的中位存活時間為64天。一旦發現高鈣血癥，應早期積極給予降血鈣等治療，以儘可能提高患者生存期及生活質量。
臨床表現
高鈣血癥的臨床表現個體差別很大，可累及多個系統。症狀的輕重程度與血中游離鈣升高的程度和速度等有關。一般而言，當患者血清鈣在2.6～3.0mmol/L 時，患者常無症狀或症狀較輕微。但超過此範圍便會出現明顯症狀，如：
胃腸道表現：高血鈣可引起厭食、噁心、嘔吐、腹脹、便秘、全身軟弱無力等。高血鈣刺激胃黏膜， 使胃泌素分泌增加， 胃酸增高，患者常有消化性潰瘍。
腎臟表現：患者常有煩渴、多飲和多尿。高水平的尿鈣、磷易形成尿路結石或腎實質鈣鹽沉著。
骨骼系統表現：早期僅有疼痛，長期患病可出現椎體壓縮、骨骼畸形，易發生病理性骨折。過高的甲狀旁腺激素會引起纖維囊性骨炎， 遠端指骨骨膜下吸收等。
中樞神經系統表現：主要有淡漠、性格改變、反應遲鈍、記憶力減退、煩躁、失眠、情緒不穩定等。偶見明顯的精神症狀，如幻覺、狂躁，甚至昏迷。
神經肌肉系統和心血管系統表現：高血鈣致神經肌肉激惹性降低，還可引起心悸、氣短、心律失常及眼部病變(如角膜鈣化及帶狀角膜炎) 等。
惡性腫瘤引起的高鈣血癥尤以消化道、神經系統症狀為主。
發病機制
腫瘤相關高鈣血癥發病機制尚不清楚，目前認為與以下因素有關：
甲狀旁腺激素相關蛋白：許多腫瘤（如肺鱗癌、腎癌、卵巢癌、子宮內膜癌和乳腺癌）釋放甲狀旁腺激素相關蛋白，與甲狀旁腺激素相似作用於破骨細胞和腎臟，引起血鈣升高，這是腫瘤相關高鈣血癥最常見的原因。
細胞因子：原發或轉移瘤（如乳腺癌、骨髓瘤或淋巴瘤）可以產生細胞因子促進破骨細胞釋放鈣離子，從而引起血鈣升高，許多可溶性破骨細胞活化因子都可以誘發骨的重吸收，這些機制常伴隨著骨轉移。
維生素D3：部分淋巴瘤介導1，25-二羥維生素D3合成增加，通過促進胃腸道鈣吸收和增加破骨細胞活性使血鈣升高。
確診高鈣血癥後須儘快開始治療，代謝紊亂進展迅速會引起嚴重症狀，通常採用一種或幾種治療方法，包括水化、雙膦酸鹽、降鈣素等。
水化利尿
大多數患者的初步措施是靜脈滴注生理鹽水以提高腎臟鈣排洩。單純使用生理鹽水水化可以緩解輕度高鈣血癥，但血鈣升高時即使大量水化也效果不佳，應加用雙磷酸鹽類藥物，此類患者易受液體負壓增加的影響，因此輸注期間需每天監測電解質。
雙磷酸鹽類藥物
使用雙磷酸鹽類藥物前，應進行充分水化（每天至少2000ml生理鹽水），目前常用的靜脈雙磷酸鹽類藥物有帕米膦酸二鈉和唑來膦酸。
雙磷酸鹽抑制破骨細胞活性從而抑制骨吸收，但對甲狀旁腺激素相關蛋白沒有影響，並與羥磷灰石結合後被骨表面吸收，與之吸附達數週至數月之久，抑制羥磷灰石的溶解，降低血鈣。
唑來膦酸的療效更顯著，但帕米膦酸二鈉價格便宜且起效迅速。臨床通常選擇靜脈輸注雙磷酸鹽類藥物，口服磷酸鹽吸收效果差。
糖皮質激素
糖皮質激素起效緩慢，不適宜作為危重高鈣血癥的主要治療方法。糖皮質激素可能對某些溶骨性惡性腫瘤所致的高鈣血癥有效，特別是血液系統的惡性腫瘤。高鈣血癥併發急、慢性腎衰者應予以透析治療，降鈣素與糖皮質激素合用亦可試用。
降鈣素
降鈣素可以迅速抑制骨的重吸收，給藥後數小時內血鈣降低，但其長期療效差於雙磷酸鹽類藥物。應在給予降鈣素的同時配合應用糖皮質激素，否則機體會很快產生抗體。
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