關於與ACE相關的降壓藥的降壓機制在下面這篇文章中介紹了，可點擊鏈接查看。
在這裡再分析一下目前研究的新型冠狀病毒作用的靶點以及ACE與ACE-2的關係。
注意！！！文章內容較長，且中間部分偏專業，想直接知道答案的朋友可翻到文末看到作者觀點，想深入瞭解來龍去脈的朋友可以從頭細細看起。
ACE-2與ACE的關係
ACE-2(血管緊張素轉化酶-2）與ACE（血管緊張素轉化酶）具有高度同源性，都屬於腎素-血管緊張素系統，也就是RAS系統。
ACE-2與ACE的作用機制
下面這張圖是RAS系統的作用機制圖。
升壓機制：
在腎素(Renin)的作用下，血管緊張素原（Angiotensinogen）轉化為血管緊張素I（Ang I），在ACE的作用下，Ang I轉化為Ang II（血管緊張素II），Ang II主要作用於血管緊張素II受體AT1（AT1R），產生血管收縮、血壓升高、發生炎症反應、氧化等過程，使血壓升高。
普利類降壓藥屬於ACE-I家族，通過抑制ACE（血管緊張素轉化酶）而發揮作用。
降壓機制：
ACE的表親——ACE-2，可以降解Ang II，降解產物為Ang 1-7，這些產物可以作用到細胞膜的Mas受體上，發揮血管舒張、血管保護、降低血壓的作用。
圖1：RASS系統的複雜作用機制（圖片來源於網絡）
新型冠狀病毒作用位點ACE-2以及它的作用
根據2003年抗擊SARS冠狀病毒的經驗與研究，大量數據表明，SARS冠狀病毒入侵人體與ACE-2受體有關[1]。武漢的新型冠狀病毒（2019-nCoV）與ACE-2也有很強的親和力，目前研究認為該靶點是新冠病毒的入侵靶點。但是ACE-2數目多了會增加感染的機會嗎？並無這方面的說法。ACE-2位於X染色體，意味著男性的ACE2數量是女性的一半，如果數量與感染率相關的話，那麼男性感染率應該明顯低於女性，然而現實並不是這樣。新冠病毒，人群普遍易感。
作者觀點：在冠狀病毒面前，ACEI類降壓藥需要停用嗎？
ACE-2的數量與新冠肺炎發病率沒有明顯的關係，而ACE-2在圖1的平衡中發揮著重要作用。
另外，動物實驗研究表明ACE2對小鼠急性肺損傷具有保護性作用，大家都知道，很多感染新冠肺炎的患者死於呼吸衰竭。
因此，ACE-2雖然是新冠病毒感染的靶點，但是對於緩解病毒引起的肺損傷有保護作用。
此外，一些研究表明，ACEI可以上調ACE-2水平。
Abuohashish HM等[3]在大鼠模型中研究表明卡託普利可改善ACE-2的表達。Huang ML等[4]研究結果表示ACE抑制劑在肝纖維化中上調血管緊張素轉換酶ACE-2。
筆者觀點總結：一、從血壓控制、心血管疾病發生風險角度，不建議停用普利類或沙坦類降壓藥；二、從普利類降壓藥可能上調ACE-2水平，而ACE-2水平對肺損傷有保護作用角度，亦不建議停用普利類或沙坦類降壓藥。目前關於ACE-2的靶點研究還未充分，有待進一步研究。不建議盲目停用ACEI類降壓藥。
參考文獻：
[1] 楊文欣. 能利用ACE2受體的蝙蝠SARS樣冠狀病毒的分離和鑑定.中國病理生理雜誌Chinese Journal of Pathophysiology 2014年03期.
[2] 王瀾濤.ACE2、PLGF及sFlt-1對小鼠急性肺損傷影響及機制的研究.河北醫科大學2018-04-01.
[3] Abuohashish HM, Ahmed MM, Sabry D, et al. ACE-2/Ang1-7/Mas cascade mediates ACE inhibitor, captopril, protective effects in estrogen-deficient osteoporotic rats.Biomed Pharmacother. 2017 Aug;92:58-68.
[4] Huang ML1, Li X, Meng Y,et al.Upregulation of angiotensin-converting enzyme (ACE) 2 in hepatic fibrosis by ACE inhibitors.Clin Exp Pharmacol Physiol. 2010 Jan;37(1):e1-6.
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