关于与ACE相关的降压药的降压机制在下面这篇文章中介绍了，可点击链接查看。
在这里再分析一下目前研究的新型冠状病毒作用的靶点以及ACE与ACE-2的关系。
注意！！！文章内容较长，且中间部分偏专业，想直接知道答案的朋友可翻到文末看到作者观点，想深入了解来龙去脉的朋友可以从头细细看起。
ACE-2与ACE的关系
ACE-2(血管紧张素转化酶-2）与ACE（血管紧张素转化酶）具有高度同源性，都属于肾素-血管紧张素系统，也就是RAS系统。
ACE-2与ACE的作用机制
下面这张图是RAS系统的作用机制图。
升压机制：
在肾素(Renin)的作用下，血管紧张素原（Angiotensinogen）转化为血管紧张素I（Ang I），在ACE的作用下，Ang I转化为Ang II（血管紧张素II），Ang II主要作用于血管紧张素II受体AT1（AT1R），产生血管收缩、血压升高、发生炎症反应、氧化等过程，使血压升高。
普利类降压药属于ACE-I家族，通过抑制ACE（血管紧张素转化酶）而发挥作用。
降压机制：
ACE的表亲——ACE-2，可以降解Ang II，降解产物为Ang 1-7，这些产物可以作用到细胞膜的Mas受体上，发挥血管舒张、血管保护、降低血压的作用。
图1：RASS系统的复杂作用机制（图片来源于网络）
新型冠状病毒作用位点ACE-2以及它的作用
根据2003年抗击SARS冠状病毒的经验与研究，大量数据表明，SARS冠状病毒入侵人体与ACE-2受体有关[1]。武汉的新型冠状病毒（2019-nCoV）与ACE-2也有很强的亲和力，目前研究认为该靶点是新冠病毒的入侵靶点。但是ACE-2数目多了会增加感染的机会吗？并无这方面的说法。ACE-2位于X染色体，意味着男性的ACE2数量是女性的一半，如果数量与感染率相关的话，那么男性感染率应该明显低于女性，然而现实并不是这样。新冠病毒，人群普遍易感。
作者观点：在冠状病毒面前，ACEI类降压药需要停用吗？
ACE-2的数量与新冠肺炎发病率没有明显的关系，而ACE-2在图1的平衡中发挥着重要作用。
另外，动物实验研究表明ACE2对小鼠急性肺损伤具有保护性作用，大家都知道，很多感染新冠肺炎的患者死于呼吸衰竭。
因此，ACE-2虽然是新冠病毒感染的靶点，但是对于缓解病毒引起的肺损伤有保护作用。
此外，一些研究表明，ACEI可以上调ACE-2水平。
Abuohashish HM等[3]在大鼠模型中研究表明卡托普利可改善ACE-2的表达。Huang ML等[4]研究结果表示ACE抑制剂在肝纤维化中上调血管紧张素转换酶ACE-2。
笔者观点总结：一、从血压控制、心血管疾病发生风险角度，不建议停用普利类或沙坦类降压药；二、从普利类降压药可能上调ACE-2水平，而ACE-2水平对肺损伤有保护作用角度，亦不建议停用普利类或沙坦类降压药。目前关于ACE-2的靶点研究还未充分，有待进一步研究。不建议盲目停用ACEI类降压药。
参考文献：
[1] 杨文欣. 能利用ACE2受体的蝙蝠SARS样冠状病毒的分离和鉴定.中国病理生理杂志Chinese Journal of Pathophysiology 2014年03期.
[2] 王澜涛.ACE2、PLGF及sFlt-1对小鼠急性肺损伤影响及机制的研究.河北医科大学2018-04-01.
[3] Abuohashish HM, Ahmed MM, Sabry D, et al. ACE-2/Ang1-7/Mas cascade mediates ACE inhibitor, captopril, protective effects in estrogen-deficient osteoporotic rats.Biomed Pharmacother. 2017 Aug;92:58-68.
[4] Huang ML1, Li X, Meng Y,et al.Upregulation of angiotensin-converting enzyme (ACE) 2 in hepatic fibrosis by ACE inhibitors.Clin Exp Pharmacol Physiol. 2010 Jan;37(1):e1-6.
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