一個場景大家可能都會熟悉：眾多觀眾面前，你準備上臺演講了。當您處於等待中，此時您的心臟開始狂跳，呼吸迅速加快，血壓上升，手掌也出汗了。從演化論角度上看，這些生理反應可幫助您的身體準備抵禦即將來臨的危險或迅速逃脫。不過，目前已知的另一個關鍵反應是：體溫升高。而許多哺乳動物，都可以因為情緒緊張造成這種發熱，不管是齧齒動物，還是我們智人。那麼，造成這種現象的神經機制是什麼？最近，Kataoka 等人在《nature》雜誌中描述了因為壓力因素引起的體溫升高的關鍵神經腦回路機制，文章題目是“How stress can cause a fever”。

壓力大不光引起了血壓和心率變化，還會讓你體溫升高

工作背景

同一個研究小組長期研究給與了本研究的基礎，他們尋找神經元迴路發現，一個迴路以棕色脂肪組織為媒介介導了熱量的產生機制。棕色脂肪是健康機體需要的，在機體需要時會產生適當熱量。在之前2004年的研究中，研究人員將病毒作為示蹤劑注射到了大鼠的棕色脂肪中。而示蹤劑通過連接的神經元移動，使研究者確定了脂肪從神經元到達大腦的區域。後來，這群研究人員確定了丘腦下丘腦（DMH）為延髓髓網（rMR）上游的關鍵大腦區域。當研究者激活DMH-rMR途徑時，他們發現棕色脂肪中發生了熱量增加。而且，最重要的是：激活該途徑也會增加心率和血壓，這表明了DMH-rMR途徑是壓力期間協調各種生理反應的關鍵機制。

結果

在人類中，心理壓力通常涉及對複雜情況的理解，因此可能需要來自大腦皮層區域的指令，而大腦皮層的區域則參與認知。在之前的研究中，作者使用了示蹤劑注入DMH中尋找鏈接到其發熱電路的神經元。他們發現，在大鼠中，示蹤劑僅在皮質的一個很少研究的區域，該區域被稱為背側椎腦皮層和背側帶（DP / DTT）。

為了考察該區域在壓力反應中的作用，作者從三種方面削弱了其與DMH的聯繫。1. 他們使用化學抑制劑阻止了整個DP / DTT區的活性；2. 他們使用病毒殺死從DP / DTT投射到DMH的細胞；3. 他們使用了複雜的遺傳方法來抑制活性。而在每種情況下，他們的干預都會減少因壓力引起的體溫升高。

相比之下，兩個區域之間神經元激活引起了一系列反應，包括心率，血壓升高和棕色脂肪中的熱量產生。研究者提供了DP / DTT神經元向DMH發送興奮性信號的證據，證明了DP / DTT的投射終止於DMH細胞附近，而DMH細胞又投射至rMR。綜上所述，Kataoka及其同事的實驗支持了一種DP / DTT-DMH-rMR-棕色脂肪迴路的構想，該回路可在壓力下產生熱量（下圖）。

壓力信號傳導區域

很關鍵的問題就浮現出來：與壓力有關的信息如何到達DP / DTT？

進一步的示蹤劑實驗表明，DP / DTT通路的最強示蹤信號來自大腦的中丘腦區域，包括腦室旁（PVT）和中樞（MD）丘腦核。其中，PVT對各種生理和心理壓力高度敏感，包括疼痛。相比之下，而前額葉皮層介導複雜的認知功能，例如學習、抽象分析、想象。但是尚不清楚DP / DTT中對應不同的應激反應，以及DP / DTT細胞的缺陷是否可能導致應激的異常生理反應。期待將來使用電生理或光學，對DP / DTT細胞的研究更加深入，並解決這些問題。